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Hemostasia: Cómo se genera el tapón plaquetario

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Hemostasia: Cómo se genera el tapón plaquetario

 

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Cuando una persona se lastima (por ejemplo si se corta con un cuchillo) y la herida alcanza a algún vaso sanguíneo, la pared de dicho vaso sanguíneo se rompe en algún sector y comienza a salir sangre hacia afuera por la zona abierta. Cuando sale sangre del cuerpo, se dice que la persona tiene una hemorragia. La zona abierta de la lesión del vaso sanguíneo atraviesa a todas las capas que forman a la pared.

En la imagen de arriba se representan las células endoteliales de la capa que está en contacto directo con la sangre (esta capa se denomina túnica íntima), así como los sectores de la misma capa que se encuentran debajo de las células endoteliales (este sector está compuesto por tejido de tipo conjuntivo y rico en colágeno). Asimismo, se muestra el tejido muscular liso perteneciente a la capa media del vaso sanguíneo, responsable de su dilatación y contracción (esto es el aumento o reducción del diámetro del vaso sanguíneo según sea necesario).

Lo primero que hace el organismo cuando intenta impedir la salida de sangre es contraer al vaso sanguíneo para que circule menos sangre por la zona de la herida, y de esta manera se pierda una menor cantidad de este líquido vital. Para una explicación detallada de la etapa de la hemostasia en la que el vaso sanguíneo se contrae, entrar a: Hemostasia: vasoconstricción.

Una vez que el vaso sanguíneo está contraído, comienza la etapa de formación de un tapón plaquetario, o sea de un tapón formado por plaquetas sanguíneas para impedir la salida de la sangre.

En la imagen de arriba se muestra detalladamente todo el proceso de formación del tapón plaquetario. Cada uno de los siguientes números de etapas describen lo que sucede en los cuadros con números correspondientes de la imagen de arriba.
  

1- El vaso sanguíneo está contraído. La contracción ocurre durante la etapa vasoconstrictora de la hemostasia. Esto sucede para que al reducirse el diámetro del vaso sanguíneo, circule menos sangre por allí y de esta forma se pierda menor cantidad de sangre (disminución de la hemorragia). En la imagen se muestran las capas que componen a la pared del vaso sanguíneo, además se muestran los glóbulos rojos (también conocidos como eritrocitos) y las plaquetas (también llamados trombocitos).

En la imagen se muestra que la pared del vaso sanguíneo está compuesta por una capa de células endoteliales con una célula de grosor. Esta capa es la más interior y la que está en contacto directo con la sangre que circula. A continuación, le sigue una capa de tejido conjuntivo formada por células que producen mucho colágeno. En la imagen se pueden ver las fibras de colágeno generadas por estas células que componen al tejido conjuntivo. A esta capa le sigue una de tejido muscular liso, encargada de aumentar y reducir al diámetro del vaso sanguíneo.
  
  
2- Cuando se rompe un sector de la pared del vaso sanguíneo y se forma una lesión abierta, las células endoteliales comienzan a secretar (liberar) moléculas de una proteína llamada Factor de von Willebrand. Las moléculas de Factor de von Willebrand se sienten atraídas por las fibras de colágeno que abundan en el tejido conjuntivo y que quedaron expuestas en la zona de la herida al romperse la pared del vaso sanguíneo. Inmediatamente, estas moléculas de Factor de von Willebrand se dirigen hacia la zona de la herida y se adhieren a las fibras de colágeno que quedaron expuestas en la pared del vaso sanguíneo. 
  
  
3- Cuando la pared del vaso sanguíneo está sana y todo funciona bien, las células endoteliales liberan unas sustancias químicas que inhiben a las plaquetas para impedir que se adhieran a la pared del vaso sanguíneo y evitar así la formación de coágulos obstructivos. Esas sustancias que producen las células endoteliales sanas y que inhiben la adhesión de las plaquetas que circulan por la zona a la pared del vaso sanguíneo son: el óxido nítrico (simbolizado NO) y la prostaciclina (simbolizada PGI2 porque también se la conoce como prostaglandina I2). Para entender mejor cómo evita el organismo la adhesión de las plaquetas cuando el vaso sanguíneo está sano leer: Mecanismos naturales anticoagulantes.

Sin embargo, al romperse las células endoteliales de la zona de la herida, éstas no producen más a las mencionadas sustancias que inhiben a las plaquetas. Entonces, las plaquetas se sienten atraídas por el colágeno expuesto en la zona lesionada de la pared del vaso sanguíneo, porque allí hay moléculas de Factor de von Willebrand. En realidad, las plaquetas se adhieren a las moléculas de Factor de von Willebrand que están unidas al colágeno. O sea, se adhieren al colágeno de la zona rota de la pared del vaso sanguíneo, a través de las moléculas de Factor de von Willebrand. Esta parte de la formación del tapón plaquetario se llama adhesión plaquetaria, porque las plaquetas comienzan a adherirse a la pared del vaso sanguíneo en la zona abierta.
  
  
4- Si se hace zoom en la zona de la lesión, se puede observar que las plaquetas se unen a las moléculas de Factor de von Willebrand a través de unos receptores que tienen las plaquetas, llamados Glicoproteínas Ib (uno b). De forma abreviada, el nombre de las Glicoproteínas Ib puede escribirse de la siguiente manera: GPIb.
  
Como se puede observar, las moléculas de Factor de von Willebrand son esenciales para el proceso de coagulación. La Enfermedad de von Willebrand se refiere a la dolencia en la que una persona tiene baja producción de moléculas de Factor de von Willebrand, o las moléculas de Factor de von Willebrand que produce son disfuncionales, o incluso carece totalmente de Factor de von Willebrand. Hay distintos grados de Enfermedad de von Willebrand, desde los más leves en los que la coagulación tarda más tiempo y por ende la hemorragia dura más, hasta aquellos en los que la persona puede tener serias hemorragias internas difíciles de sellar.
 
  
5- Cuando las plaquetas se adhieren a las fibras de colágeno expuestas en la zona rota de la pared del vaso sanguíneo (a través de las moléculas de Factor de von Willebrand), estas plaquetas se activan. Al activarse, aumentan su tamaño, adquieren una forma más esférica y les crecen pseudópodos (una especie de tentáculos). El término pseudópodo está compuesto por las palabras griegas pseudós que significa falso y podós que significa pie, por lo que combinadas vendrían a significar pies falsos.
  
  
6- Si se hace zoom en la zona de la lesión, se puede observar que las plaquetas adheridas a las moléculas de Factor de von Willebrand se activan (las plaquetas están adheridas a las moléculas de Factor de von Willebrand a través de las Glicoproteínas Ib que tienen las plaquetas). También se muestra que cuando se activan las plaquetas, les crecen pseudópodos (tentáculos). Asimismo, se observa que las plaquetas tienen unos gránulos (o sea vesículas o pequeños sacos con sustancias químicas en su interior). Cuando se activan las plaquetas, secretan (esto significa que liberan) moléculas de tres sustancias químicas llamadas: Tromboxano A2Adenosín Difosfato (abreviado ADP por el inglés Adenosine DiPhosphate), y Serotonina.
   
   
7- Las moléculas de Tromboxano A2 y de ADP que secretan las plaquetas que están activas y adheridas a la pared del vaso sanguíneo, se dirigen hacia las plaquetas -aún no activas- que circulan normalmente por la zona. Las plaquetas tienen receptores especiales compatibles con el Tromboxano A2 y el ADP. Cuando el Tromboxano A2 y el ADP se adhieren a las plaquetas que circulan por la zona, las activan allí mismo. Cuando se activan estas plaquetas, cambian su forma, les crecen pseudópodos (tentáculos) y aumentan su tamaño.
  
  
8- Cuando las plaquetas que circulan en la sangre son activadas por las moléculas de Tromboxano A2 y ADP que trabajan en conjunto, estas plaquetas se sienten atraídas a las moléculas de Factor de von Willebrand adheridas a la pared del vaso sanguíneo en la zona de la lesión, así como a las otras plaquetas adheridas a esa misma pared. Estas plaquetas se dirigen inmediatamente hacia la zona de la lesión y se suman al tapón plaquetario en formación. Esta etapa del proceso de formación del tapón plaquetario se denomina agregación plaquetaria. De a poco, más y más plaquetas se agregan al tapón plaquetario hasta completarlo. Las nuevas plaquetas que se van agregando, también liberan Tromboxano A2 y ADP para atraer a más plaquetas, hasta que el tapón cierre por completo a la herida.
  
  
9- Como se mencionó anteriormente, las plaquetas activas secretan también moléculas de serotonina. Estas moléculas de serotonina trabajan en conjunto con las moléculas de Tromboxano A2, y ambas sustancias se dirigen hacia unos receptores especiales que tienen las células que componen al tejido de músculo liso de la pared del vaso sanguíneo. Esta combinación de Tromboxano A2 y serotonina, al actuar sobre los receptores de las células del tejido de músculo liso, provocan más contracción en el músculo liso, lo que a su vez causa una mayor contracción del vaso sanguíneo (vasoconstricción) para que circule menos sangre por aquí.

Entonces, es bueno recordar y destacar que la combinación de Tromboxano A2 con ADP causa la activación directa de plaquetas que circulan por la zona cercana a la herida, mientras que la combinación de Tromboxano A2 con serotonina genera contracción en el tejido de músculo liso de la pared del vaso sanguíneo, lo que da por resultado una mayor vasoconstricción, es decir, mayor reducción del diámetro del vaso sanguíneo.
  
  
10- Si se hace zoom en el tapón plaquetario, se puede notar que las plaquetas iniciales del tapón, se adhieren a la pared del vaso sanguíneo en la zona lesionada a través de unos receptores especiales que tienen las plaquetas, llamados glicoproteínas Ib, que se unen a las moléculas de Factor de von Willebrand adheridas al colágeno de la pared. También se observa que cuando se agregan más plaquetas para dar forma al tapón plaquetario, dichas plaquetas se adhieren o sujetan entre sí a través de moléculas de una sustancia química denominada fibrinógeno. El fibrinógeno es una proteína que se genera en el hígado. Las moléculas de fibrinógeno se unen a las plaquetas a través de unos receptores que tienen las plaquetas, llamados glicoproteínas IIb/IIIa.
    
  
11- El tapón plaquetario está formado y el diámetro del vaso sanguíneo está reducido para que circule menos sangre por allí y así se pierda menor cantidad de este líquido vital. Sin embargo, falta reforzar y sellar completamente al tapón plaquetario, lo que ocurrirá en la siguiente etapa de la coagulación: la formación de la red de fibrina.
  
  

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Fuentes de la información:

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