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Cómo se forma un coágulo sanguíneo

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Cómo se forma un coágulo sanguíneo

 

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El cuerpo humano es una compleja maquinaria química, y como tal, cada función del cuerpo es desarrollada por una serie de reacciones químicas iniciadas por las células (que al fin y al cabo también son complejas máquinas químicas). El proceso de coagulación no es la excepción. Las reacciones químicas en el proceso de coagulación son realizadas por las plaquetas (también llamadas trombocitos) y por unas proteínas que circulan en la sangre llamadas factores de coagulación.
  
La sangre circula a través de los vasos sanguíneos. Cuando uno de estos vasos sanguíneos se rompe en alguna parte, la sangre comienza a salir. Esto puede ocurrir exteriormente cuando la piel se corta o raspa y la herida abierta atraviesa toda la piel hasta los vasos sanguíneos subyacentes. También puede suceder interiormente cuando la herida está debajo de la piel a causa de una lesión interna, que provoca la salida de sangre del vaso sanguíneo al interior del cuerpo, lo que de afuera se ve como un moretón. En todos estos casos, el cuerpo -a través de las plaquetas y los factores de coagulación- debe trabajar para detener la pérdida de sangre (hemorragia) tapando la herida con un coágulo que sellará la fuga hasta que la zona rota del vaso sanguíneo se regenere y quede totalmente reparada.
  
E
ste mecanismo del cuerpo que intenta prevenir la pérdida de sangre y garantizar su libre circulación por los vasos sanguíneos se denomina hemostasia. El principal recurso de la hemostasia es la formación de coágulos. El término hemostasia es una conjunción de las palabras griegas hemo (que significa sangre) y stasis (que significa detener), por lo que vendría a significar detener a la sangre (es decir, detener a la pérdida de sangre).

El proceso de coagulación se divide en etapas:

  • Vasoconstricción
  • Adhesión Plaquetaria
  • Activación y secreción
  • Agregación plaquetaria
  • Formación de una red de fibrina

A continuación, se analizará cómo se forma un coágulo, siguiendo cada cuadro de la imagen de arriba. Cada uno de los siguientes números de etapas describen lo que sucede en los cuadros con números correspondientes de la imagen de arriba.
  
1- El vaso sanguíneo está sano, la sangre con todos sus componentes (glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas, factores de coagulación, minerales, nutrientes) circula con normalidad. La pared del vaso sanguíneo está intacta. Las capas que componen a la pared del vaso sanguíneo son tres. De adentro hacia afuera estas capas son:

  • La túnica íntima recubre al interior de las paredes de los vasos sanguíneos y está formada por células endoteliales (células de forma aplanada), rodeadas de células de tejido conjuntivo (también llamado tejido conectivo) y fibras elásticas. Esta capa es la que está en contacto directo con la sangre que fluye por los vasos sanguíneos. Las células endoteliales de esta capa tienen una superficie no adherente que impide que las plaquetas (también conocidas como trombocitos) se adhieran a la pared del vaso sanguíneo. De esta manera, se evita la formación innecesaria de coágulos o bloqueos en la pared, que impidan la normal circulación de la sangre cuando el vaso sanguíneo está sano.
      
  • La túnica media está formada por una capa elástica de tejido conjuntivo (también conocido como tejido conectivo) y otra capa de músculo liso. Se trata de la capa más gruesa de las tres que componen a la pared de un vaso sanguíneo. Esta capa, además de hacer que los vasos sanguíneos sean más resistentes a la presión sanguínea, también sirve para cambiar el diámetro del vaso sanguíneo y regular así la cantidad de sangre que circula por allí. Cuando el músculo liso de esta capa modifica al diámetro del vaso sanguíneo, también regula a la presión sanguínea, dado que al circular la sangre por un vaso más estrecho, ejerce mayor presión sobre sus paredes.
      
  • La túnica adventicia está formada por tejido conjuntivo (también llamado tejido conectivo), fibras elásticas y moléculas de colágeno. Las fibras elásticas sirven para resistir a las altas presiones a las que están sometidos los vasos sanguíneos.

  
2- Suponiendo que la piel de la persona se lastima en alguna parte y la herida alcanza a un vaso sanguíneo subyacente, la pared del vaso sanguíneo se rompe en un sector y comienza a salir sangre (hemorragia) por la herida abierta.
  
  
3- El cuerpo comienza a responder ante la situación. Empieza así la primera etapa del proceso de formación del coágulo, la vasoconstricción. Lo primero que hace el cuerpo es contraer al vaso sanguíneo roto, para disminuir la cantidad de sangre que circula por allí y por ende reducir la cantidad de sangre que sale hacia afuera. Los encargados de la vasoconstricción son los músculos lisos situados en la capa media de la pared del vaso sanguíneo lesionado.
  
  
4- Empieza la segunda etapa de la formación del coágulo, la adhesión plaquetaria. Para formar un tapón plaquetario, las plaquetas que flotan en la sangre se adhieren a la pared del vaso sanguíneo roto en la zona de la herida. Como se explicó más arriba, el interior de los vasos sanguíneos está recubierto de células endoteliales. Las células endoteliales tienen una superficie no adherente que impide que las plaquetas se adhieran a la pared. Cuando un vaso sanguíneo se rompe, la sangre entra en contacto con las moléculas de colágeno que se encuentran detrás de las células endoteliales, en las capas que forman a la pared del vaso sanguíneo. Las células de tejido conjuntivo en las tres capas de la pared del vaso sanguíneo, secretan moléculas de colágeno. Al estar expuesto el colágeno a la sangre, hace que las células endoteliales se alarmen y empiecen a secretar unas moléculas llamadas Factor de von Willebrand (de forma abreviada FvW). El colágeno genera atracción a las moléculas de Factor de von Willebrand (FvW), que inmediatamente se unen a las fibras de colágeno expuestas en la zona rota del vaso sanguíneo.

Las plaquetas tienen receptores especiales que son atraídos por las moléculas de FvW y que se pueden adherir directamente con dichas moléculas de FvW. De esta forma, las plaquetas comienzan a adherirse al colágeno expuesto en la zona lesionada del vaso sanguíneo utilizando como puentes de unión a las moléculas de FvW.
 
Como se puede observar, las moléculas de FvW son esenciales para el proceso de coagulación. La Enfermedad de von Willebrand se refiere a la dolencia en la que una persona tiene baja producción de moléculas de Factor de von Willebrand (FvW), o las moléculas de FvW que produce son disfuncionales, o incluso carece totalmente de FvW. Hay distintos grados de Enfermedad de von Willebrand, desde los más leves en los que la coagulación tarda más tiempo y por ende la hemorragia dura más, hasta aquellos en los que la persona puede tener serias hemorragias internas difíciles de sellar.
  
  
5- Cuando las plaquetas se adhieren a las moléculas de colágeno del tejido conjuntivo expuestas en la zona de la lesión, se activan. Al activarse las plaquetas, cambian a una forma más esférica y en su superficie les crecen una especie de tentáculos o pseudópodos (término compuesto por las palabras griegas pseudós que significa falso y podós que significa pie, por lo que combinadas vendrían a significar pies falsos). Esta etapa de la formación del coágulo se denomina activación de plaquetas.
  
  
6- Las plaquetas poseen unos gránulos o vesículas que contienen una sustancia química llamada Adenosín Difosfato (ADP por el inglés Adenosine DiPhosphate). Cuando las plaquetas se activan, secretan (es decir liberan) moléculas de Adenosín Difosfato (ADP). Además, secretan moléculas de otra sustancia llamada Tromboxano A2 (TXA2). Entonces, para decirlo sintéticamente, cuando se activan las plaquetas, liberan moléculas de ADP y TXA2, esta etapa se denomina secreción. El TXA2 también estimula la vasoconstricción, por lo que contrae aún más al vaso sanguíneo que ya estaba contraído.
  
  
7- Las moléculas de ADP y TXA2 dan la señal a otras plaquetas que circulan por la sangre para que vayan a ayudar a las que ya están adheridas a la lesión. Para lograrlo, las moléculas de ADP y TXA2 activan a otras plaquetas que circulan en la sangre y hacen que estas otras plaquetas recién activadas se dirijan inmediatamente hacia la zona de la lesión y se sumen a las plaquetas que ya estaban allí adheridas. De esta forma, se agregan o incorporan al tapón plaquetario, tapando así a la lesión abierta en la pared del vaso sanguíneo. Esta etapa de la formación del coágulo sanguíneo se denomina agregación. Las plaquetas activadas utilizan los pseudópodos que les crecen para adherirse o engancharse entre sí, es decir, adherirse a otras plaquetas del tapón plaquetario.
  
  
8- Cuando el tapón plaquetario está totalmente formado, la zona abierta del vaso sanguíneo roto queda sellada, aunque de forma holgada, por lo que el coágulo tiene que ser reforzado y bien adherido a la zona rota de la pared del vaso sanguíneo, para que la fuga de sangre quede bien sellada. Para quedar bien adherido y reforzado el coágulo, las plaquetas del tapón plaquetario deben ser amarradas con una red formada por moléculas de fibrina. Para formarse las moléculas de fibrina tienen que darse una serie de reacciones químicas en la zona del tapón plaquetario. Además de los glóbulos rojos, glóbulos blancos, plaquetas, nutrientes, hormonas, vitaminas y anticuerpos, en la sangre también circulan siempre unas proteínas llamadas factores de coagulación. Hay unos 12 tipos distintos de factores de coagulación, que reaccionan entre sí en una serie de reacciones químicas y forman una sustancia que se llama trombina. Uno de los factores de coagulación se llama fibrinógeno. Cuando las moléculas de trombina formadas por los demás factores de coagulación, actúan sobre las moléculas de fibrinógeno, convierten a estas últimas en moléculas de fibrina.
  
   
9- Los factores de coagulación se combinan en una serie de reacciones químicas para formar a moléculas de trombina. Cuando las moléculas de trombina actúan sobre las moléculas de fibrinógeno, convierten a estas últimas en moléculas de fibrina.
  
  
10- Las moléculas de fibrina se unen entre sí y aglomeran para formar hilos o fibras pegajosas que luego se juntarán para dar lugar a una red que mantendrá al coágulo bien reforzado y adherido a la lesión del vaso sanguíneo.
  
  
11- Las moléculas de fibrina que se unieron para constituir hilos o fibras pegajosas, forman una red que amarra a las plaquetas del tapón plaquetario, que refuerza al coágulo y lo mantiene bien adherido a la zona rota de la pared del vaso sanguíneo lastimado. De esta manera, la zona de la herida queda bien sellada.
  
  
12- Como la red de fibrina es pegajosa, atrapa a glóbulos rojos que circulan por la zona y estos últimas quedan adheridos al coágulo sanguíneo. Estos glóbulos rojos ayudan a tapar aún más a la zona abierta de la herida, y de esta manera la fuga de sangre queda totalmente sellada. El coágulo está terminado y permanecerá allí durante algunos días hasta que la pared del vaso sanguíneo quede totalmente reparada. Luego de eso, el coágulo se disolverá y la pared del vaso sanguíneo estará totalmente restaurada y funcional.
  
  
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Fuentes de información:

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