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Cómo funciona la hemostasia y cómo se forman los coágulos


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El cuerpo tiene la capacidad de prevenir la pérdida de sangre y garantizar su libre circulación por los vasos sanguíneos. Esta capacidad se denomina hemostasia. Esto significa que cuando una persona se lastima y la herida rompe parte de un vaso sanguíneo, el organismo hará todo lo posible mediante una serie de mecanismos para evitar que la sangre salga por la herida, o sea, para que la persona no pierda sangre. La pérdida de sangre se denomina hemorragia.

El principal mecanismo de la hemostasia es la formación de coágulos. El coágulo tapa la zona abierta del vaso sanguíneo roto y sella así la fuga de sangre. El término hemostasia es una conjunción de las palabras griegas hemo (que significa sangre) y stasis (que significa detener), por lo que vendría a significar detener a la sangre (es decir, detener a la pérdida de sangre).

A continuación, se explicarán detalladamente todos los procesos químicos que se desarrollan para la formación de un coágulo cuando la pared de un vaso sanguíneo se rompe. Sin embargo, antes se explicará cómo hace el organismo para evitar la formación de un coágulo cuando no es necesario, o sea, cuando el vaso sangíneo no está roto. A veces, por diversas razones patológicas, pueden formarse coágulos en el vaso sanguíneo cuando no son necesarios y estos coágulos pueden tapar o bloquear la circulación de la sangre, lo que puede generar graves problemas, ya que la sangre es el principal medio de transporte de oxígeno y nutrientes hacia las células. Sin oxígeno y nutrientes, las células mueren, y si estas células pertenecen a órganos como el corazón o el cerebro, la persona puede morir.

Los coágulos son importantes para evitar hemorragias, sin embargo, cuando los vasos sanguíneos no están rotos y los coágulos no son necesarios, el organismo evitará su formación a través de una serie de sustancias químicas.

Los principales generadores de coágulos son las plaquetas (también conocidas con el nombre de trombocitos) y los factores de coagulación. Los coágulos están formados por un tapón plaquetario (o sea, un tapón compuesto por plaquetas) y por una red o malla compuesta por moléculas de fibrina (la fibrina es una proteína cuyas moléculas se juntan para formar una red de fibrina que mantiene bien amarradas a las plaquetas que componen al tapón plaquetario). Las moléculas de fibrina son generadas por los factores de coagulación.

Los factores de coagulación son proteínas que circulan en la sangre, al igual que las plaquetas. Hay unos 12 tipos distintos de factores de coagulación que reaccionan entre sí en una serie de reacciones químicas para generar a las moléculas de fibrina que dan forma a la red que refuerza al tapón plaquetario y que lo mantiene bien adherido a la pared del vaso sanguíneo en la zona de la lesión.

En la siguiente imagen se observa un vaso sanguíneo sano e intacto por donde circulan los componentes sanguíneos encargados de formar coágulos en caso de producirse una lesión en la pared del vaso sanguíneo. También se muestra que la pared del vaso sanguíneo está compuesta por una capa interna de células endoteliales (en contacto directo con la sangre que circula por el vaso) y capas subyacentes compuestas por células de tejido conjuntivo y de tejido muscular liso (los tejidos son conjuntos de células que funcionan de manera coordinada para la realización de una función específica). Para saber más acerca de la anatomía de la pared de los vasos sanguíneos, se recomienda leer: Capas que forman a las paredes de los vasos sanguíneos.

Vaso sanguineo sano
Vaso sanguíneo sano por donde circula la sangre normalmente y sin formarse coágulos cuando no son necesarios - Cliquear para ampliar la imagen

  
Como se observa en la imagen de arriba, la capa interna de los vasos sanguíneos (arterias y venas) está recubierta por células endoteliales de una célula de espesor. Por debajo de las células endoteliales hay una capa subendotelial compuesta por tejido conjuntivo muy rico en moléculas de colágeno. Más abajo, las paredes de los vasos sanguíneos, en su capa media, están compuestas por tejido muscular liso que permite la vasoconstricción y vasodilatación (reducción y aumento del diámetro del vaso sanguíneo) según la necesidad. Además, hay nervios con receptores especiales que transmiten la sensación de dolor para alertar a la persona si el vaso sanguíneo se rompe. En la sangre que fluye por el interior del vaso sanguíneo, circulan plaquetas y factores de coagulación, ambos encargados de la generación de coágulos.

Las plaquetas son células y los factores de coagulación son proteínas. Hay unos 12 tipos de factores de coagulación que participan en el proceso de formación de coágulos y se nombran con distintos números romanos.

Antes de describir cómo se forma un coágulo cuando la pared del vaso sanguíneo se lesiona, se explicará cómo hace el organismo para evitar la formación de coágulos en vasos sanguíneos sanos, ya que podrían bloquear la normal circulación de la sangre.
  

Mecanismos para evitar la formación de coágulos cuando no son necesarios

Los coágulos sanguíneos son necesarios para tapar fugas en vasos sanguíneos rotos. Sin embargo, cuando los vasos sanguíneos están intactos, los coágulos no hacen falta, de hecho deben ser evitados, ya que si comienzan a formarse, pueden llegar a bloquear la normal circulación de la sangre. Para evitar que las plaquetas se adhieran a las paredes de los vasos sanguíneos sanos e impedir que los factores de coagulación generen a la fibrina que completa a los coágulos sanguíneos, el organismo cuenta con una serie de mecanismos anticoagulantes naturales.
 
En la siguiente imagen se muestran los mecanismos anticoagulantes que tiene naturalmente el organismo, y más abajo se describe detalladamente cada mecanismo:

Inhibidores de coagulacion naturales del organismo
Mecanismos anticoagulantes naturales del organismo - Cliquear para ampliar la imagen

1- Las células endoteliales que componen a la parte más interna de la pared del vaso sanguíneo, o sea la que está en contacto directo con la sangre, secretan moléculas de óxido nítrico (simbolizado NO) y de una sustancia química llamada prostaciclina (simbolizada PGI2 porque también se la conoce como prostaglandina I2). Estas moléculas de óxido nítrico y de prostaciclina, inhiben a las plaquetas que circulan por la zona y las mantienen inactivas. Esto significa que inhiben la capacidad de adhesión de las plaquetas a la pared del vaso sanguíneo. Por lo tanto, a causa de estas moléculas de óxido nítrico y de prostaciclina que liberan las células endoteliales, las plaquetas no se pueden adherir a la pared del vaso sanguíneo, evitando así la formación de un tapón plaquetario que es la base de la formación de un coágulo.

Asimismo, tanto el óxido nítrico como la prostaciclina son importantes vasodilatadores, ya que relajan a los músculos lisos de la capa media en la pared del vaso sanguíneo.
  
En la imagen de arriba, las moléculas de óxido nítrico y de prostaciclina están representadas como un enjambre de pequeños puntitos negros que se dirigen hacia las plaquetas que circulan por allí.
    
   
2- Las células endoteliales tienen en su superficie unas estructuras químicas llamadas heparán sulfato. Al heparán sulfato se adhieren las moléculas de una sustancia química llamada Antitrombina III que es producida en el hígado. Al unirse al heparán sulfato de las células endoteliales, las moléculas de Antitrombina III se activan. Una vez activadas las moléculas de Antitrombina III, inactivan a los factores de coagulación IIIX y X que circulan por allí. La Antitrombina III activada, es como si se tratara de un filtro por donde pasan los mencionados factores de coagulación y quedan inactivos, por lo que no pueden participar en la cadena de reacciones químicas necesarias para la generación de la fibrina que forma a la red que refuerza a los coágulos sanguíneos. En la imagen de arriba se muestra que los factores de coagulación IIIX y X que están activos (representados en un color rojo oscuro) al pasar por la Antitrombina III, quedan inactivos (representados en un color azul oscuro).
  
En otras palabras, al quedar inhibidos los factores de coagulación IIIX y X; no se puede formar la fibrina, y por lo tanto, al no formarse la fibrina no se puede terminar de formar un coágulo.
  
  
3- Las membranas de las células endoteliales tienen en su superficie unas estructuras químicas llamadas Trombomodulina. A la trombomodulina se unen moléculas de trombina que circulan por la sangre. La trombina es una proteína que al ser atrapada por la trombomodulina de una célula endotelial, adquiere la capacidad de activar a las moléculas de Proteína C que pasan por donde está la trombina atrapada. La proteína C es sintetizada en el hígado, y al entrar en contacto con la trombina unida a la trombomodulina de la células endoteliales, se activa. Las moléculas de proteína C activas tienen la capacidad de inactivar a los factores de coagulación V y VIII, esenciales para la formación de coágulos -como se explicará más abajo-. Esto significa que la proteína C es un anticoagulante natural, ya que inhibe a los factores de coagulación V y VIII, y así estos últimos no pueden participar en la cadena de reacciones químicas necesarias para la generación de la fibrina que forma a la red que refuerza a los coágulos sanguíneos y que los mantiene bien adheridos a la pared vascular (vascular es un adjetivo utilizado para referirse a todo lo relacionado con vasos sanguíneos).
 
En la imagen de arriba se muestra a la proteína C inactiva (representada en un color gris oscuro) que al entrar en contacto con la trombina unida a la trombomodulina, es activada (representada en un color gris más claro). Luego se muestra que los factores de coagulación V y VIII activos que circulan por allí (representados en rojo oscuro), al entrar en contacto con la molécula de proteína C activa (representada en un gris claro), quedan inactivados (los factores de coagulación V y VIII inactivos se representan en azul oscuro).
   
   

Proceso de formación de un coágulo cuando un vaso sanguíneo se lesiona y todos los procesos químicos que participan en su formación

Ahora que ya se explicaron los mecanismos naturales que tiene el organismo para impedir la formación de coágulos innecesarios en los vasos sanguíneos, se explicará detalladamente cómo se forma un coágulo cuando el vaso sanguíneo se lesiona y se debe detener la pérdida de sangre (hemorragia).

Cuando un vaso sanguíneo se lesiona, el proceso hemostático (o sea, el proceso que intenta mantener a la sangre dentro del vaso sanguíneo) consiste en la formación de un coágulo para sellar la fuga de sangre. El proceso hemostático se divide en cinco etapas:
  

  1. Vasoconstricción: El vaso sanguíneo se contrae, es decir, reduce su diámetro para que circule menos sangre por allí, y por ende se pierda menor cantidad de sangre por la lesión abierta.
      
  2. Formación del tapón plaquetario: Las plaquetas que circulan en la sangre comienzan a adherirse a la pared rota del vaso sanguíneo para formar un tapón plaquetario, o sea, un tapón formado por plaquetas amontonadas que bloquea la salida de la sangre por la zona abierta de la lesión.
      
  3. Formación de una red de fibrina: Los distintos tipos de factores de coagulación mencionados anteriormente, empiezan a reaccionar entre sí en una serie de reacciones químicas en cadena que terminan generando moléculas de fibrina. Las moléculas de fibrina se van juntando para formar hilos o hebras de fibrina que luego costituyen una red sobre el tapón plaquetario. Esta red de fibrina mantiene bien amarradas a las plaquetas y refuerza así al tapón plaquetario, quedando así concluido el coágulo y sellada la fuga de sangre.
      
  4. Retracción del coágulo y reparación de la pared vascular lesionada: Una vez que se completó la formación del coágulo adherido a la pared vascular rota, dicho coágulo se retrae, esto significa que se contrae, provocando el acercamiento de ambos extremos de la lesión. En ese momento, comienza la regeneración de las células en la parte rota del vaso sanguíneo.
      
  5. Fibrinolisis: Luego de unos días, cuando la herida en la pared del vaso sanguíneo quedó reparada, la red de fibrina que mantiene bien adherido al tapón plaquetario a la pared vascular, se disuelve. La disolución de la red de fibrina se denomina fibrinolisis (etimológicamente este término significa desatar o disolver la fibrina). Una vez disuelta la red de fibrina, el tapón plaquetario se desarma, las plaquetas que lo constituyen se dirigen hacia el bazo y el hígado donde son destruidas. De esta forma, el coágulo desaparece y la pared vascular está totalmente reparada.

A continuación, se analizará cada una de estas etapas de formación de un coágulo y reparación de la pared vascular.

Cuando una persona se lastima (por ejemplo si se corta con un cuchillo) y la herida alcanza a algún vaso sanguíneo, la pared de dicho vaso sanguíneo se rompe en algún sector y comienza a salir sangre hacia afuera por la zona abierta. Cuando sale sangre del cuerpo, se dice que la persona tiene una hemorragia. La zona abierta de la lesión del vaso sanguíneo atraviesa a todas las capas que forman a la pared vascular. 

En las siguientes imágenes que muestran el proceso de formación de un coágulo, en las paredes del vaso sanguíneo del ejemplo se representan las células endoteliales de la capa que está en contacto directo con la sangre (esta capa se denomina túnica íntima), así como los sectores de la misma capa que se encuentran debajo de las células endoteliales (este sector está compuesto por tejido de tipo conjuntivo y rico en colágeno). Asimismo, se muestra el tejido muscular liso perteneciente a la capa media del vaso sanguíneo, responsable de su dilatación y contracción (esto es el aumento o reducción del diámetro del vaso sanguíneo según sea necesario).
  
Antes de continuar, cabe mencionar que en este texto se usa mucho el término tejido. Brevemente, los tejidos celulares son conjuntos de células que trabajan de forma coordinada y organizada para cumplir una función específica. El conjunto de tejidos celulares conforman una unidad funcional llamada órgano, y a su vez, el conjunto de órganos componen al cuerpo humano.
   
               
1. Etapa de vasoconstricción:
  
Lo primero que hace el organismo cuando intenta impedir la salida de sangre, es contraer al vaso sanguíneo para que circule menos sangre por la zona de la herida, y de esta manera se pierda una menor cantidad de este líquido vital. En la siguiente imagen se muestran los distintos mecanismos que tiene el organismo para contraer a un vaso sanguíneo cuando éste se lesiona. Las dos figuras de la primera fila muestran al vaso sanguíneo sano (izquierda), y al vaso sanguíneo roto y perdiendo sangre (derecha). En las distintas filas de la siguiente imagen se muestran los diferentes mecanismos o métodos de vasoconstricción que tiene el organismo cuando hay una hemorragia.

Hemostasia: vasoconstriccion
Los distintos mecanismos que tiene el organismo para contraer al vaso sanguíneo cuando hay una hemorragia - Cliquear para ampliar la imagen y poder leer los detalles de cada punto

  • Fila 1 (izquierda): La sangre circula normalmente por el vaso sanguíneo. En la figura se representan los glóbulos rojos y las plaquetas que circulan en la sangre. También se pueden apreciar las capas que componen a la pared del vaso sanguíneo, o sea una capa de células endoteliales en contacto directo con la sangre, una capa de tejido de tipo conjuntivo muy rico en colágeno (ya que las células que componen a este tejido producen colágeno) y una capa de tejido muscular liso encargado de contraer o dilatar al vaso sanguíneo. En las paredes del vaso sanguíneo también hay neuronas (o sea células nerviosas) encargadas de dar la sensación de dolor cuando ocurre alguna lesión, para alertar a la persona acerca de la lastimadura.
      
    Fila 1 (derecha): La persona se corta la piel y la herida abierta alcanza a un vaso sanguíneo subyacente. Comienza a salir sangre del vaso sanguíneo (hemorragia).
      
  • Mecanismo de vasoconstricción 1 - Endotelina (izquierda): Cuando se rompe la pared del vaso sanguíneo, las células endoteliales que forman a la capa más interna, liberan moléculas de una sustancia química denominada endotelina. Estas moléculas de endotelina se dirigen de inmediato a las células de músculo liso que dan forma a la capa media del vaso sanguíneo.
         
    Mecanismo de vasoconstricción 1 - Endotelina (derecha): Las moléculas de endotelina se adhieren a unos receptores especiales que poseen las células que componen al tejido de músculo liso en la capa media de la pared del vaso sanguíneo. Cuando las moléculas de endotelina se adhieren a los receptores de las células de músculo liso, activan a un mecanismo intracelular que causa la contracción del tejido muscular liso. Por ende, cuando el tejido de músculo liso de la capa media se contrae, el diámetro del vaso sanguíneo se reduce, esto significa que ocurre una vasoconstricción que reduce la cantidad de sangre que circula por allí.
      
  • Mecanismo de vasoconstricción 2 - Contracción miogénica (izquierda): Cuando se rompe el tejido de músculo liso de la pared del vaso sanguíneo, como reflejo nervioso protector, este tejido de músculo liso va a contraerse.
      
    Mecanismo de vasoconstricción 2 - Contracción miogénica (derecha): Al lesionarse el tejido muscular liso de la pared vascular, y la sangre entra en contacto directo con este tejido muscular liso, como respuesta nerviosa protectora -a modo de reflejo-, el tejido muscular liso se contrae. Cuando el tejido muscular liso se contrae, el diámetro del vaso sanguíneo se reduce, o sea, ocurre la vasoconstricción y circula menos sangre por allí. Este mecanismo se denomina contracción miogénica (de la conjunción de las palabras griegas mys que significa músculo, y génico que significa originado en, por lo que en conjunto significan originado en el músculo, o sea, vasoconstricción generada en el músculo liso del propio vaso sanguíneo).
      
  • Mecanismo de vasoconstricción 3 - Neuronas nociceptoras (izquierda): Cuando hay una lesión abierta al exterior, el sistema inmunitario activará una serie de mecanismos para impedir el ingreso de antígenos (los antígenos son microorganismos invasores como bacterias, hongos y virus). Uno de estos mecanismos es la inflamación o proceso inflamatorio, mediante el cual se generan sustancias químicas como la histamina y la prostaglandina. Estas sustancias estimulan a las neuronas nociceptoras que se encuentran en la pared del vaso sanguíneo (las neuronas nociceptoras son las que generan la sensación de dolor para que la persona esté alerta acerca de la herida).
       
    Mecanismo de vasoconstricción 3 - Neuronas nociceptoras (derecha): La sensación de dolor producida por las neuronas nociceptoras (o sea los nervios receptores de dolor), genera como reflejo la contracción del tejido muscular liso, lo que a su vez provoca la vasoconstricción, es decir, la disminución del diámetro del vaso sanguíneo.

Con estos mecanismos de vasoconstricción mencionados, el organismo logra disminuir la cantidad de sangre que circula por el vaso sanguíneo lesionado para perder así menos sangre. Este estrechamiento del calibre del vaso sanguíneo para que circule una menor cantidad de sangre -y por ende se pierda menos sangre por la herida-, también se denomina vasoespasmo.
  
  
2. Etapa de formación del tapón plaquetario:

Una vez que el vaso sanguíneo está contraído, comienza la etapa de formación de un tapón plaquetario, o sea de un tapón formado por plaquetas sanguíneas para impedir la salida de la sangre.

Hemostasia: formacion del tapon plaquetario
Hemostasia: Cómo se genera el tapón plaquetario - Cliquear para ampliar la imagen y poder leer detalladamente la descripción de cada punto

En la imagen de arriba se muestra detalladamente todo el proceso de formación del tapón plaquetario. Cada uno de los siguientes números de etapas describen lo que sucede en los cuadros con números correspondientes de la imagen de arriba.
  

1- El vaso sanguíneo está contraído. La contracción ocurre durante la etapa vasoconstrictora de la hemostasia. Esto sucede para que al reducirse el diámetro del vaso sanguíneo, circule menos sangre por allí y de esta forma se pierda menor cantidad de sangre (disminución de la hemorragia). En la imagen se muestran las capas que componen a la pared del vaso sanguíneo, además se muestran los glóbulos rojos (también conocidos como eritrocitos) y las plaquetas (también llamados trombocitos).

En la imagen se muestra que la pared del vaso sanguíneo está compuesta por una capa de células endoteliales con una célula de grosor. Esta capa es la más interior y la que está en contacto directo con la sangre que circula. A continuación, le sigue una capa de tejido conjuntivo formada por células que producen mucho colágeno. En la imagen se pueden ver las fibras de colágeno generadas por estas células que componen al tejido conjuntivo. A esta capa le sigue una de tejido muscular liso, encargada de aumentar y reducir al diámetro del vaso sanguíneo.
  
  
2- Cuando se rompe un sector de la pared del vaso sanguíneo y se forma una lesión abierta, las células endoteliales comienzan a secretar (liberar) moléculas de una proteína llamada Factor de von Willebrand. Las moléculas de Factor de von Willebrand se sienten atraídas por las fibras de colágeno que abundan en el tejido conjuntivo y que quedaron expuestas en la zona de la herida al romperse la pared vascular. Inmediatamente, estas moléculas de Factor de von Willebrand se dirigen hacia la zona de la herida y se adhieren a las fibras de colágeno que quedaron expuestas en la pared del vaso sanguíneo. 
  
  
3- Cuando la pared del vaso sanguíneo está sana y todo funciona bien, las células endoteliales liberan unas sustancias químicas que inhiben a las plaquetas para impedir que se adhieran a la pared del vaso sanguíneo y evitar así la formación de coágulos obstructivos. Esas sustancias que producen las células endoteliales sanas y que inhiben la adhesión de las plaquetas que circulan por la zona a la pared del vaso sanguíneo son: el óxido nítrico (simbolizado NO) y la prostaciclina (simbolizada PGI2 porque también se la conoce como prostaglandina I2). Más arriba, se explicó cómo evita el organismo la adhesión de las plaquetas cuando el vaso sanguíneo está sano.

Sin embargo, al romperse las células endoteliales de la zona de la herida, éstas no producen más a las mencionadas sustancias que inhiben a las plaquetas. Entonces, las plaquetas se sienten atraídas por el colágeno expuesto en la zona lesionada de la pared del vaso sanguíneo, porque allí hay moléculas de Factor de von Willebrand. En realidad, las plaquetas se adhieren a las moléculas de Factor de von Willebrand que están unidas al colágeno. O sea, se adhieren al colágeno de la zona rota de la pared del vaso sanguíneo, a través de las moléculas de Factor de von Willebrand. Esta parte de la formación del tapón plaquetario se llama adhesión plaquetaria, porque las plaquetas comienzan a adherirse a la pared del vaso sanguíneo en la zona abierta.
  
  
4- Si se hace zoom en la zona de la lesión, se puede observar que las plaquetas se unen a las moléculas de Factor de von Willebrand a través de unos receptores que tienen las plaquetas, llamados Glicoproteínas Ib (uno b). De forma abreviada, el nombre de Glicoproteínas Ib puede escribirse de la siguiente manera: GPIb.
  
Como se puede observar, las moléculas de Factor de von Willebrand son esenciales para el proceso de coagulación. La Enfermedad de von Willebrand se refiere a la dolencia en la que una persona tiene baja producción de moléculas de Factor de von Willebrand, o las moléculas de Factor de von Willebrand que produce son disfuncionales, o incluso carece totalmente de Factor de von Willebrand. Hay distintos grados de Enfermedad de von Willebrand, desde los más leves en los que la coagulación tarda más tiempo y por ende la hemorragia dura más, hasta aquellos en los que la persona puede tener serias hemorragias internas difíciles de sellar.
 
  
5- Cuando las plaquetas se adhieren a las fibras de colágeno expuestas en la zona rota de la pared del vaso sanguíneo (a través de las moléculas de Factor de von Willebrand), estas plaquetas se activan. Al activarse, aumentan su tamaño, adquieren una forma más esférica y les crecen pseudópodos (una especie de tentáculos). El término pseudópodo está compuesto por las palabras griegas pseudós que significa falso y podós que significa pata, por lo que combinadas vendrían a significar patas falsas.
  
  
6- Si se hace zoom en la zona de la lesión, se puede observar que las plaquetas adheridas a las moléculas de Factor de von Willebrand se activan (las plaquetas están adheridas a las moléculas de Factor de von Willebrand a través de las Glicoproteínas Ib que tienen las plaquetas). También se muestra que cuando se activan las plaquetas, les crecen pseudópodos (tentáculos). Asimismo, se observa que las plaquetas tienen unos gránulos (o sea vesículas o pequeños sacos con sustancias químicas en su interior). Cuando se activan las plaquetas, secretan (esto significa que liberan) moléculas de tres sustancias químicas llamadas: Tromboxano A2Adenosín Difosfato (abreviado ADP por el inglés Adenosine DiPhosphate), y Serotonina.
   
   
7- Las moléculas de Tromboxano A2 y de ADP que secretan las plaquetas que están activas y adheridas a la pared del vaso sanguíneo, se dirigen hacia las plaquetas -aún no activas- que circulan normalmente por la zona. Las plaquetas tienen receptores especiales compatibles con el Tromboxano A2 y el ADP. Cuando el Tromboxano A2 y el ADP se adhieren a las plaquetas que circulan por la zona, las activan allí mismo. Cuando se activan estas plaquetas, cambian su forma, les crecen pseudópodos (tentáculos) y aumentan su tamaño.
  
  
8- Cuando las plaquetas que circulan en la sangre son activadas por las moléculas de Tromboxano A2 y ADP que trabajan en conjunto, estas plaquetas se sienten atraídas a las moléculas de Factor de von Willebrand adheridas a la pared del vaso sanguíneo en la zona de la lesión, así como a las otras plaquetas adheridas a esa misma pared. Estas plaquetas se dirigen inmediatamente hacia la zona de la lesión y se suman al tapón plaquetario en formación. Esta etapa del proceso de formación del tapón plaquetario se denomina agregación plaquetaria. De a poco, más y más plaquetas se agregan al tapón plaquetario hasta completarlo. Las nuevas plaquetas que se van agregando, también liberan Tromboxano A2 y ADP para atraer a más plaquetas, hasta que el tapón cierre por completo a la herida.
  
  
9- Como se mencionó anteriormente, las plaquetas activas secretan también moléculas de serotonina. Estas moléculas de serotonina trabajan en conjunto con las moléculas de Tromboxano A2, y ambas sustancias se dirigen hacia unos receptores especiales que tienen las células que componen al tejido de músculo liso de la pared vascular. Esta combinación de Tromboxano A2 y serotonina, al actuar sobre los receptores de las células del tejido de músculo liso, provocan más contracción en el músculo liso, lo que a su vez causa una mayor contracción del vaso sanguíneo (vasoconstricción) para que circule menos sangre por aquí.

Entonces, es bueno recordar y destacar que la combinación de Tromboxano A2 con ADP causa la activación directa de plaquetas que circulan por la zona cercana a la herida, mientras que la combinación de Tromboxano A2 con serotonina genera contracción en el tejido de músculo liso de la pared vascular, lo que da por resultado una mayor vasoconstricción, es decir, mayor reducción del diámetro del vaso sanguíneo.
  
  
10- Si se hace zoom en el tapón plaquetario, se puede notar que las plaquetas iniciales del tapón, se adhieren a la pared del vaso sanguíneo en la zona lesionada a través de unos receptores especiales que tienen las plaquetas, llamados glicoproteínas Ib, que se unen a las moléculas de Factor de von Willebrand adheridas al colágeno de la pared. También se observa que cuando se agregan más plaquetas para dar forma al tapón plaquetario, dichas plaquetas se adhieren o sujetan entre sí a través de moléculas de una sustancia química denominada fibrinógeno. El fibrinógeno es una proteína que se genera en el hígado. Las moléculas de fibrinógeno se unen a las plaquetas a través de unos receptores que tienen las plaquetas, llamados glicoproteínas IIb/IIIa.
    
  
11- El tapón plaquetario está formado y el diámetro del vaso sanguíneo está reducido para que circule menos sangre por allí y así se pierda una menor cantidad de este líquido vital. Sin embargo, falta reforzar y sellar completamente al tapón plaquetario, lo que ocurrirá en la siguiente etapa de la coagulación: la formación de la red de fibrina.

  

3. Etapa de formación de la red de fibrina

Una vez formado el tapón plaquetario, la lesión del vaso sanguíneo queda momentáneamente cerrada. Sin embargo, este tapón no está firmemente adherido a la pared del vaso sanguíneo, por lo que tiene que ser reforzado para evitar su desprendimiento. Lo que refuerza al tapón plaquetario y mantiene bien amarradas a sus plaquetas es una red o malla compuesta por moléculas de fibrina (la fibrina es una proteína cuyas moléculas se juntan para formar hebras que al enlazarse entre sí, dan forma a una red de fibrina que mantiene bien amarradas a las plaquetas que componen al tapón plaquetario). Las moléculas de fibrina son generadas por los factores de coagulación.

Los factores de coagulación son proteínas que circulan en la sangre al igual que las plaquetas. Hay unos 12 tipos distintos de factores de coagulación que reaccionan entre sí en una serie de reacciones químicas para generar a las moléculas de fibrina que dan forma a la red que refuerza al tapón plaquetario. Esta cadena de reacciones químicas entre los distintos tipos de factores de coagulación se suele denominar cascada de coagulación, ya que se trata de una serie de reacciones químicas que se desarrollan una después de la otra como una avalancha, hasta terminar en la formación de la red de fibrina que refuerza al tapón plaquetario. Cada uno de los distintos factores de coagulación se nombran con números romanos (por ejemplo Factor XIIFactor XIFactor XFactor VFactor III, etc).

Hasta hace unas décadas, se pensaba que existían dos vías o procesos distintos para la formación de la red de fibrina: la vía intrínseca y la vía extrínseca. Se llaman así porque la vía intrínseca no requiere de ningún desencadenante externo para comenzar la formación de la red de fibrina, mientras que la vía extrínseca sí. La formación de la red de fibrina por vía intrínseca comienza cuando el Factor de Coagulación XII (12 en números romanos) entra en contacto con las plaquetas del tapón plaquetario. En cambio, la formación de la red de fibrina por vía extrínseca comienza cuando la sangre entra en contacto con el factor tisular, que es una sustancia que liberan las células que componen a los tejidos de la pared del vaso sanguíneo, y que cuando las células endoteliales se rompen, la dejan pasar (normalmente, cuando las células endoteliales están intactas, sirven de barrera para que el factor tisular no entre en contacto con la sangre). Esto significa que cuando se rompe una parte de la pared del vaso sanguíneo, las células endoteliales rotas de la capa de la pared que está en contacto con la sangre, dejan pasar a esta sustancia llamada factor tisular. El factor tisular es una sustancia externa a la sangre que da comienzo a la cascada de reacciones químicas entre factores de coagulación, que culmina con la formación de una red de fibrina. 

La cascada de reacciones químicas de la vía intrínseca se inicia a partir de las moléculas del Factor de Coagulación XII, pertenecientes a la propia sangre (por eso se llama vía intrínseca). La cascada de reacciones químicas de la vía extrínseca se inicia a partir de una sustancia externa a la sangre, el factor tisular, originado en las células que componen a la pared del vaso sanguíneo (por eso se llama vía extrínseca).

Hasta hace unas pocas décadas, se pensaba que el proceso de formación de la red de fibrina se iniciaba a través de la vía intrínseca, y que la sangre no requería la intervención de agentes externos para formar a la red de fibrina (agentes externos como el factor tisular que es el responsable de iniciar a la vía extrínseca). Sin embargo, de acuerdo al modelo actual que explica cómo se forma la red de fibrina, los procesos intrínseco y extrínseco no pueden funcionar de manera independiente uno del otro. Cuando coagula la sangre, la red de fibrina se genera a través de ambas vías, y de hecho comienza con la vía extrínseca, cuando la sangre entra en contacto con el factor tisular que liberan las células rotas que componen a la pared del vaso sanguíneo.

A continuación, se explicará cómo se genera la red de fibrina a través de la vía intrínseca. En la siguiente imagen se muestra detalladamente todo el proceso de formación de la red de fibrina.

Formacion de la red de fibrina por via intrinseca
Hemostasia: Formación de la red de fibrina por vía intrínseca - Cliquear para ampliar la imagen y poder leer la descripción de cada punto

Cada uno de los siguientes números de etapas describen lo que sucede en los cuadros con números correspondientes de la imagen de arriba:
  

1- El tapón plaquetario se terminó de formar en la etapa anterior de la hemostasia, y así, la lesión en la pared del vaso sanguíneo se cerró momentáneamente. Sin embargo, este tapón aún no está firmemente adherido a la pared del vaso sanguíneo y puede desprenderse, por lo que debe ser reforzada tanto su adherencia a la pared, como la adherencia entre las plaquetas que lo componen. Lo que refuerza a este tapón plaquetario es una red o malla compuesta por unas proteínas llamadas fibrinas. Esta red de fibrina amarrará bien a las plaquetas del tapón entre sí, reforzará al tapón plaquetario y lo mantendrá bien adherido a la pared del vaso sanguíneo. Las moléculas de fibrina se unirán entre sí, hasta formar a hilos o hebras que se enlazarán entre sí hasta dar lugar a una red de fibrina

Las encargadas de generar a la red de fibrina son unas sustancias químicas llamadas factores de coagulación, que al igual que las plaquetasglóbulos rojos y glóbulos blancos, circulan normalmente en la sangre. Los factores de coagulación son producidos en el hígado, y de allí viajan hasta los vasos sanguíneos por donde circulan normalmente.
  
  
2- Los factores de coagulación son en su mayoría proteínas producidas en el hígado, y circulan en la sangre, al igual que los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas. O sea que forman parte de la sangre. Existen unos 12 tipos distintos de factores de coagulación. Cada uno de ellos es nombrado o identificado con un número romano diferente. Para la generación de la red de fibrina que reforzará al tapón plaquetario y lo adherirá a la pared del vaso sanguíneo, deben ocurrir una serie de reacciones químicas entre los distintos factores de coagulación. Estas reacciones químicas ocurren una después de la otra en una avalancha o cascada de reacciones. Por eso, a esta fase también se la conoce como Cascada de Coagulación.

El primer tipo de factor de coagulación que desencadena a la cascada de reacciones en el proceso de generación de hebras de fibrina por vía intrínseca, es el Factor de Coagulación XII (XII en sistema romano equivale a número 12). Normalmente, cuando el vaso sanguíneo está sano, el Factor de Coagulación XII (al igual que los demás factores de coagulación) circula por la sangre en estado inactivo. Pero cuando la pared del vaso sanguíneo está rota y se formó un tapón plaquetario compuesto por plaquetas activas, estas plaquetas tienen en la membrana que las recubre, moléculas de una sustancia química llamada fosfatidilserina. Las moléculas de fosfatidilserina generan una carga eléctrica negativa. Cuando las moléculas de Factor de Coagulación XII inactivas que circulan por la sangre, entran en contacto con esta carga eléctrica negativa en la superficie de las plaquetas del tapón plaquetario, estas moléculas de Factor de Coagulación XII inmediatamente se activan y se desencadena la cascada de reacciones químicas que conducirán a la formación de hebras de fibrina.
  
  
3- Hay que recordar que las moléculas de los distintos tipos de factores de coagulación circulan normalmente en la sangre en forma inactiva. En el punto anterior se explicó que el Factor de Coagulación XII es el primero en activarse al entrar en contacto con la membrana de carga eléctrica negativa de las plaquetas del tapón plaquetario. Es en ese preciso momento que se desencadena una cascada de reacciones químicas entre los distintos tipos de factores de coagulación, en las que un tipo de factor activa al otro. Una vez comenzada la cadena de reacciones con la activación del Factor de Coagulación XII, las moléculas de Factor XII activas, activan por su parte a las moléculas de Factor de Coagulación XI inactivas (11 en números romanos) que circulan por la zona al entrar en contacto entre sí.
  
  
4- A continuación, las moléculas de Factor de Coagulación XI activas, a su vez activan a las moléculas de Factor de Coagulación IX inactivas (9 en números romanos) que circulan en la sangre, cuando entran en contacto entre sí e interactúan.
  
  
5- Ahora, las moléculas de Factor de Coagulación IX activas interaccionan con moléculas de Factor de Coagulación VIII activas (8 en números romanos) que circulan en la sangre. Juntas, mediante esta reacción, activan a las moléculas de Factor de Coagulación X (10 en números romanos) que circulan en la sangre. Como se puede ver, las moléculas de Factor VIII ya están activas desde antes. Esto sucede porque a diferencia de otros factores, las moléculas de Factor de Coagulación VIII son producidas en las células endoteliales rotas y son activadas al inicio del proceso de coagulación.

Es necesario destacar que para que ocurra la reacción entre el Factor de Coagulación IX y el Factor de Coagulación VIII, deben participar moléculas de una sustancia llamada Factor Plaquetario 3 (producidas en las membranas que recubren a las plaquetas del tapón) y Calcio. Entonces, lo que activa a las moléculas de Factor de Coagulación X es el complejo de sustancias formado entre el Factor de Coagulación IX activo, el Factor de Coagulación VIII activo, el Factor Plaquetario 3 y el Calcio
  
  
6- Una vez activadas las moléculas de Factor de Coagulación X, reaccionan con las moléculas de Factor de Coagulación V (5 en números romanos) que ya están activas desde el principio del proceso de coagulación. Al igual que en el paso anterior, para que ocurra esta reacción, deben participar moléculas de Factor Plaquetario 3 y Calcio. De esta manera, el Factor de Coagulación X activo, el Factor de Coagulación V activo, el Factor Plaquetario 3 y el Calcio, forman un complejo de sustancias que activa a las moléculas de una proteína llamada Activador de Protrombina.
  
  
7- Una vez que el complejo de sustancias químicas formado por el Factor de Coagulación X activo, Factor de Coagulación V activo, el Factor Plaquetario 3 y el Calcio, ha activado al Activador de Protrombina, dicho Activador de Protrombina activa a las moléculas de Protrombina que circulan en la sangre por esa zona. La Protrombina es una sustancia también conocida como Factor de Coagulación II (2 en números romanos). 

Cuando las moléculas de Protrombina son activadas, se convierten en moléculas de Trombina (también conocidas como Factor de Coagulación II activo).

Las moléculas de Trombina, por su parte, actúan sobre las moléculas de una proteína que circula en la sangre llamada Fibrinógeno (también conocida como Factor de Coagulación I), y las junta o une para formar hilos o hebras de Fibrina. Esto significa que la Trombina es la encargada de armar a las hebras de Fibrina juntando a las moléculas de Fibrinógeno entre sí. Esta acción de juntar moléculas simples para formar moléculas mayores se llama polimerización (palabra cuya etimología proviene del griego polý que significa muchos o muchas, y meros que en griego significa parte o sección, lo que en conjunto vendría a significar muchas partes). Entonces, si queremos expresarnos correctamente, debemos decir que la Trombina polimeriza a las moléculas de Fibrinógeno para formar hebras o hilos de Fibrina.

El Fibrinógeno es soluble en la sangre, mientras que la Fibrina es insoluble, por lo que tiene una contextura más viscosa o gelatinosa para desacelerar o impedir la circulación de la sangre a través de la hebras de Fibrina.
  
  
8- Además de formar a las hebras de Fibrina, la Trombina (Factor de Coagulación II activo), paralelamente, también activa a las moléculas de Factor de Coagulación XIII (13 en números romanos) que circulan en la sangre. Para que las moléculas de Trombina activen a las moléculas de Factor de Coagulación XIII, debe haber Calcio presente en dicha reacción química.

Una vez que las moléculas de Factor de Coagulación XIII fueron activadas, éstas se encargan de enlazar a las hebras de Fibrina entre sí, para formar a una red de Fibrina sobre el tapón plaquetario. La técnica utilizada por el Factor de Coagulación XIII activo para enlazar a las hebras de Fibrina entre sí, se llama técnica de enlaces cruzados.
  
  
9- La red de fibrina está terminada y sobre el tapón plaquetario. De esta manera, el tapón plaquetario quedó bien adherido a la pared del vaso sanguíneo en la lesión abierta y así se impide su desprendimiento. Asimismo, gracias a la red de fibrina, la adhesión entre las plaquetas del tapón plaquetario se refuerza, ya que las mantiene bien amarradas entre sí. Así queda bien sellada la fuga de sangre.
  
  
Ahora que ya se explicó cómo se forma la red de fibrina a través de la vía intrínseca, a continuación, se explicará cómo se genera la red de fibrina a través de la vía extrínseca. En la siguiente imagen se muestra detalladamente todo el proceso de formación de la red de fibrina por vía extrínseca.

Hemostasia: Formacion de la red de fibrina por via extrinseca
Hemostasia: Formación de la red de fibrina por vía extrínseca - Cliquear para ampliar la imagen y poder leer las descripciones de cada punto

Cada uno de los siguientes números de etapas describen lo que sucede en los cuadros con números correspondientes de la imagen de arriba:

1- El tapón plaquetario se terminó de formar en la etapa anterior de la hemostasia, y así, la lesión en la pared del vaso sanguíneo se cerró momentáneamente. Sin embargo, este tapón aún no está firmemente adherido a la pared del vaso sanguíneo y puede desprenderse, por lo que debe ser reforzada tanto su adherencia a la pared, como la adherencia entre las plaquetas que lo componen. Como se explicó hace un rato, lo que refuerza a este tapón plaquetario es una red o malla compuesta por unas proteínas llamadas fibrinas. Esta red de fibrina amarrará bien a las plaquetas del tapón entre sí, reforzará al tapón plaquetario y lo mantendrá bien adherido a la pared del vaso sanguíneo. Las moléculas de fibrina se unirán entre sí, hasta formar a hilos o hebras que a su vez también se enlazarán entre sí hasta dar lugar a una red de fibrina. 

Como ya se sabe, las encargadas de generar a la red de fibrina son unas sustancias químicas llamadas factores de coagulación, que al igual que las plaquetasglóbulos rojos y glóbulos blancos, circulan normalmente en la sangre. La mayoría de los factores de coagulación son producidos en el hígado, y de allí viajan hasta los vasos sanguíneos por donde circulan normalmente.
  
  
2- El primer tipo de factor de coagulación que desencadena a la cascada de reacciones en el proceso de generación de hebras de fibrina por vía extrínseca, es el Factor de Coagulación VII (VII en sistema romano equivale al número 7). Normalmente, cuando el vaso sanguíneo está sano, el Factor de Coagulación VII (al igual que los demás factores de coagulación) circula por la sangre en estado inactivo. Pero cuando la pared del vaso sanguíneo se rompe, las células que componen a los tejidos de esta pared, producen a una sustancia química llamada Factor Tisular, que activa a las moléculas de Factor de Coagulación VII. El Factor Tisular es producido en las células de tejido conjuntivo que forma parte de la pared del vaso sanguíneo. Normalmente, cuando el vaso sanguíneo está intacto, las células endoteliales (células de forma aplanada que componen a la capa más interna del vaso sanguíneo, una capa de 1 célula de espesor, como se puede ver en la imagen, y que está en contacto directo con la sangre) sirven de barrera para impedir que el Factor Tisular entre en contacto con la sangre. Sin embargo, cuando las células endoteliales de la pared del vaso sanguíneo están rotas, dejan pasar a las moléculas de Factor Tisular. Al dejarlas pasar, las moléculas de Factor Tisular entran en contacto con las moléculas de Factor de Coagulación VII y activan a estas últimas. 

El Factor Tisular también es denominado Factor de Coagulación III (que en números romanos equivale al número 3). El término tisular significa que algo está relacionado con los tejidos. Ya que este factor es producido en tejidos celulares que componen a la pared del vaso sanguíneo, se lo denomina Factor Tisular.

Cuando las moléculas de Factor de Coagulación VII se activan, desencadenan la cascada de reacciones químicas que conducirán a la formación de hebras de fibrina.
  
  
3- Hay que recordar que las moléculas de los distintos tipos de factores de coagulación circulan normalmente en la sangre en forma inactiva. En el punto anterior se explicó que el Factor de Coagulación VII es el primero en activarse al entrar en contacto con las moléculas de Factor Tisular (también llamado Factor de Coagulación III). Es en ese preciso momento que se desencadena una cascada de reacciones químicas entre los distintos tipos de factores de coagulación, en las que un tipo de factor activa al otro. Una vez comenzada la cadena de reacciones con la activación del Factor de Coagulación VII, las moléculas de Factor VII activas, activan por su parte a las moléculas de Factor de Coagulación X inactivas (10 en números romanos) que circulan por la zona al entrar en contacto entre sí.
  
  
4- Pero así como pueden activar a las moléculas de Factor de Coagulación X, las moléculas de Factor de Coagulación VII también tienen la capacidad de activar a las moléculas de Factor de Coagulación IX (equivalente a 9 en números romanos). Por lo tanto, cuando las moléculas de Factor de Coagulación IX inactivo circulan por la zona y entran en contacto con las moléculas de Factor de Coagulación VII activo, las de Factor de Coagulación IX son activadas inmediatamente.
  
  
5- Ahora, las moléculas de Factor de Coagulación IX activas interaccionan con moléculas de Factor de Coagulación VIII activas (8 en números romanos) que circulan en la sangre. Juntas, mediante esta reacción, activan a las moléculas de Factor de Coagulación X (10 en números romanos) que circulan en la sangre. Como se puede ver, las moléculas de Factor VIII ya están activas desde antes. Esto sucede porque a diferencia de otros factores, las moléculas de Factor de Coagulación VIII son producidas en las células endoteliales rotas y son activadas al inicio del proceso de coagulación.

Es necesario destacar que para que ocurra la reacción entre el Factor de Coagulación IX y el Factor de Coagulación VIII, deben participar moléculas de una sustancia llamada Factor Plaquetario 3 (producidas en las membranas que recubren a las plaquetas del tapón) y Calcio. Entonces, lo que activa a las moléculas de Factor de Coagulación X es el complejo de sustancias formado entre el Factor de Coagulación IX activo, el Factor de Coagulación VIII activo, el Factor Plaquetario 3 y el Calcio
  
Como se puede observar, las moléculas de Factor de Coagulación X pueden ser activadas a través de este método descrito recién, como también directamente por las moléculas de Factor de Coagulación VII activo.
   
  
Una vez activadas las moléculas de Factor de Coagulación X (ya sea directamente por el Factor de Coagulación VII activo o por el Factor de Coagulación IX activo) el resto de las etapas o puntos de la vía extrínseca son exactamente iguales a las etapas de la vía intrínseca. Esto significa que los puntos 678 y de la vía extrínseca son exactamente iguales a los puntos 678 y 9 de la vía intrínseca explicada con anterioridad. Lo que ocurre en los puntos 678 y de ambos sistemas de formación de la red de fibrina, se denomina vía común, ya que es común tanto a las vías extrínseca como intrínseca

Si se compara a las vías intrínseca y extrínseca, cabe destacar que la vía extrínseca es mucho más rápida que la vía intrínseca, dado que la vía extrínseca se desarrolla en alrededor de 30 segundos, mientras que la vía intrínseca termina de formar a las hebras de fibrina en alrededor de 4 minutos.

    
Técnica para recordar al orden de factores de coagulación en la cascada de coagulación

Recordar el orden de activación de los distintos factores de coagulación durante el proceso de coagulación, tanto a través de la vía intrínseca como de la vía extrínseca, y finalmente por la vía común, puede llegar a ser difícil. Una técnica muy sencilla para recordar el orden de activación de los distintos factores de coagulación es la siguiente:

Tecnica para recordar el orden de los factores de coagulacion en la cascada de coagulacion
Técnica para recordar al orden de los factores de coagulación en la cascada de coagulación - Cliquear para ampliar la imagen 

1. El primer paso consiste en escribir en el centro al Factor de Coagulación X (o sencillamente a un número 10), ya que se trata del factor de coagulación que vincula a los tres sistemas de coagulación (vía intrínsecavía extrínsecavía común).
  
2. En el segundo paso hay que escribir del lado izquierdo en diagonal hacia abajo (como se muestra en la imagen de arriba) los números del 12 al 8, salteando al número 10, ya que se trata del objetivo a alcanzar y es el primer número que se escribió en el paso anterior. Este paso corresponde a los números de factores de coagulación de la vía intrínseca.
  
3. En el tercer paso hay que escribir del lado derecho en diagonal hacia abajo (como se muestra en la imagen de arriba) los números 3 y 7, ya que 3 + 7 = 10. O sea, si sumamos los números de factores 3 y 7, nos da como resultado el objetivo buscado, el número 10. Este paso corresponde a los números de factores de coagulación de la vía extrínseca.

4. En el cuarto paso escribimos en la parte de abajo, partiendo del 10 y hacia abajo (como se muestra en la imagen de arriba), a los números 52 y 1. Una técnica para recordar a estos números es memorizar que 5 x 2 x 1 = 10. Y recordemos que el 10 (perteneciente al Factor de Coagulación X) es el que vincula a las vías intrínsecaextrínseca y común

Por lo tanto, los números de factores de la vía intrínseca son 12119 y 8 hasta el 10. Los números de factores de la vía extrínseca son 3 y 7 hasta el 10. Los números de factores de la vía común que parte desde 10, son 52 y 1. Vale recordar que el Factor de Coagulación II inactivo también se llama Protrombina y en su versión activa, este factor también es conocido como Trombina. Por otro lado, el Factor de Coagulación I también se llama Fibrinógeno.
  

4. Etapa de retracción del coágulo y reparación de la pared vascular

Una vez que el vaso sanguíneo se ha contraído (primera etapa de la hemostasia), que se ha formado el tapón plaquetario (segunda etapa de la hemostasia), y que se ha formado la red de fibrina que refuerza y mantiene bien adherido al tapón plaquetario a la pared del vaso sanguíneo en la zona de la lesión (tercera etapa de la hemostasia), la fuga de sangre en la zona lesionada queda bien sellada y comienza la cuarta etapa, denominada Retracción del coágulo y reparación de la pared vascular (vascular es un adjetivo utilizado para referirse a todo lo relacionado a vasos sanguíneos).

Hemostasias: Retraccion del coágulo y reparación de la pared vascular
Retracción del coágulo y reparación de la pared vascular - Cliquear para ampliar la imagen y poder leer las descripciones de cada punto

A continuación, se explicará cómo se repara la pared del vaso sanguíneo en la zona lesionada. En la imagen de arriba se muestra detalladamente todo el proceso de reparación de la pared vascular. Cada uno de los siguientes números de etapas describen lo que sucede en los cuadros con números correspondientes de la imagen de arriba:

  
1- El coágulo (también conocido con el nombre de trombo) está completo. Está compuesto por un tapón plaquetario (tapón formado por plaquetas) y una red de fibrina. La red de fibrina refuerza la adhesión del tapón plaquetario a la pared del vaso sanguíneo en la zona de la lesión, además mantiene bien amarradas a las plaquetas que componen a dicho tapón, e impide el desprendimiento del tapón plaquetario. De esta manera, queda sellada la pérdida de sangre. Sin embargo, esta es una solución temporal, ya que la pared del vaso sanguíneo debe ser reparada y las células de la zona abierta, regeneradas. La reparación de la pared vascular ocurre en esta cuarta etapa.
  
  
2- En la primera parte de la etapa de reparación de la pared vascular, las plaquetas del tapón plaquetario sujetan los extremos de las células endoteliales en ambos bordes de la lesión y los tiran o jalan hacia su lado, acercando así a ambos extremos para facilitar la regeneración de las células de la pared vascular en la zona abierta de la lesión. Esta parte de la etapa de reparación se llama contracción de las plaquetas. Esta es la parte de retracción del coágulo, ya que las plaquetas causan la contracción del coágulo. Esta retracción dura algunos días, mientras la pared del vaso sanguíneo se repara.
  
  
3- A continuación, las plaquetas del tapón plaquetario secretan moléculas de una sustancia química llamada Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas (secretar significa liberar alguna sustancia química). El Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas también es conocido por su nombre en inglés Platelet Derived Growth Factor (o sus siglas en inglés PDGF). Las moléculas de Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas causan la mitosis de células que componen al tejido muscular de la pared del vaso sanguíneo en la zona de la lesión. La mitosis es el proceso de reproducción de células en el que a partir de una célula nacen dos células nuevas, que son copias exactas de la primera. Es a través de la mitosis celular que se reproducen las células. 
  
Esto significa que las moléculas de Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas estimulan la creación de nuevas células a partir de otras existentes, en el tejido muscular roto de la pared del vaso sanguíneo. 

Las moléculas de Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas también estimulan la generación de nuevas células del tejido conjuntivo de la pared del vaso sanguíneo.

De esta manera, sintetizando, se puede decir que las moléculas de Factor de Crecimiento Derivado de Plaquetas estimulan la generación de células y por ende la reconstrucción de los tejidos muscular y conjuntivo de la pared vascular en la zona abierta de la lesión.
  
  
4- Finalmente, las plaquetas del tapón plaquetario secretan moléculas de una sustancia química llamada Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (en inglés Vascular Endothelial Growth Factor o VEGF por sus siglas en inglés). Las moléculas de Factor de Crecimiento Endotelial Vascular estimulan la regeneración de células endoteliales nuevas en la zona de la lesión. Una vez generadas las nuevas células endoteliales, la zona abierta de la lesión en la capa de células endoteliales quedará cerrada y reparada.
   
  
Esta cuarta etapa de la hemostasia, dedicada a la reparación de la pared del vaso sanguíneo, puede durar algunos días. Una vez terminada la reparación de la pared vascular y cerrada la herida, el coágulo debe ser disuelto. Esto ocurrirá en la próxima y última etapa de la hemostasia, denominada Fibrinolisis.

  

5. Etapa final: Fibrinolisis (desintegración del coágulo)

Fibrinolisis es el término utilizado para definir al proceso de desintegración del coágulo una vez que la pared del vaso sanguíneo se encuentre reparada. Etimológicamente, el término fibrinolisis se forma de la conjunción de la palabra fibrina y el término griego lysis que significa desatar o disolver, por lo que fibrinolisis vendría a significar disolución de la red de fibrina.

Hemostasia: Fibrinolisis (Desintegración del coagulo)

A continuación, se explicará cómo se desintegra o disuelve naturalmente el coágulo una vez que la pared del vaso sanguíneo está reparada. En la imagen de arriba se muestra detalladamente todo el proceso de fibrinolisis. Cada uno de los siguientes números de etapas describen lo que sucede en los cuadros con números correspondientes de la imagen de arriba:
  

1- Una vez que la pared del vaso sanguíneo está totalmente reparada, el coágulo no es más necesario y debe ser disuelto o destruido. Para disolver al coágulo, se necesita una sustancia llamada plasmina, que es la encargada de destruir a la red de fibrina. Para obtener plasmina, el organismo debe convertir a las moléculas de una sustancia llamada plasminógeno en plasmina.

La proteína encargada de convertir a las moléculas de plasminógeno en plasmina, se llama Activador Tisular del Plasminógeno. Las moléculas de Activador Tisular del Plasminógeno se encuentran en la membrana que recubre a las células endoteliales.
  
  
2- Las moléculas de plasminógeno son producidas en el hígado y normalmente circulan en la sangre. El Activador Tisular del Plasminógeno situado en la superficie de las células endoteliales de la zona, convierte a las moléculas de plasminógeno en moléculas de plasmina.
  
 
3- Las moléculas de plasmina son en realidad plasminógeno en estado activo. Estas moléculas de plasmina se sienten atraídas a la red de fibrina y su objetivo es destruir a dicha red. Por eso, ni bien se convierten en plasmina, se dirigen hacia la red de fibrina que mantiene bien amarrado al coágulo a la pared vascular (vale recordar que vascular es un témino utilizado para definir que algo está relacionado o referido a los vasos sanguíneos). Las moléculas de plasmina comienzan a digerir o desintegrar a las hebras de fibrina que componen a la red, y las desarman en sus partes constitutivas, o sea en moléculas de fibrinógeno.

Otro subproducto que dejan las moléculas de plasmina al disolver a las hebras de fibrina, son moléculas de una sustancia llamada Dímero-D.
  
Por diversas razones, a veces, el cuerpo puede generar un coágulo por error en algún vaso sanguíneo, y estos coágulos pueden llegar a crecer hasta el punto de dificultar la circulación de la sangre por allí o incluso bloquearla totalmente, con lo que los nutrientes y el oxígeno necesarios para mantener vivas a las células de un determinado órgano no pueden llegar hasta ellas y dichas células pueden morir. Esta condición se denomina isquemia. La isquemia es una condición que impide a la sangre alcanzar normalmente a las células de determinadas partes del cuerpo, por lo que estas células comienzan a morir. Si el bloqueo causado por el coágulo ocurre en una arteria coronaria (arteria del corazón), puede ocurrir un ataque cardíaco. Si el bloqueo causado por el coágulo ocurre en una arteria cercana al cerebro, puede ocurrir un derrame cerebral. Cuando el coágulo de un vaso sanguíneo que se está tapando crece demasiado, en la zona afectada los niveles de moléculas de Dímero-D son elevados. Por lo tanto, el Dímero-D es una sustancia que cuando sus niveles son elevados, sirve para diagnosticar o detectar la presencia de algún coágulo sospechoso que puede llegar a bloquear a vasos sanguíneos.
  
  
4- Cuando las moléculas de plasmina han desintegrado totalmente a la red de fibrina en moléculas de fibrinógeno y moléculas de Dímero-D, el tapón plaquetario se desarma y las plaquetas que lo componen se dirigen hacia el hígado y el bazo, donde son destruidas.
  
  
5- La pared del vaso sanguíneo está totalmente reparada y la sangre ha vuelto a circular normalmente.
  
  

Aplicación clínica de algunas sustancias para evitar la formación de coágulos potencialmente peligrosos

  

  • Empleo clínico del Activador Tisular de Plasminógeno:  En casos de isquemias en arterias del cerebropulmones o corazón, que pueden provocar riesgos de infartos y dejar secuelas graves, para evitar estos infartos, se le administra al paciente Activador Tisular de Plasminógeno en la zona afectada para que en el trascurso de horas, esta sustancia convierta a las moléculas de plasminógeno que circulan en la sangre en plasmina que podrá destruir a la red de fibrina del coágulo que se ha formado y que dificulta la circulación sanguínea.
      
  • Empleo clínico de la heparina: Como se explicó al principio del artículo, el organismo tiene mecanismos naturales para evitar la formación de coágulos cuando no son necesarios. Uno de estos mecanismos es el de una estructura química llamada heparán sulfato que se encuentra en las células endoteliales. Al heparán sulfato se adhieren las moléculas de una sustancia química llamada Antitrombina III que es producida en el hígado. Cuando se unen al heparán sulfato de las células endotelieales, las moléculas de Antitrombina III se activan y comienzan a inactivar a las moléculas de Factores de Coagulación II, IX, y X que circulan por la zona. Si se le administra al paciente que tiene problemas, una sustancia llamada heparina, dicha sustancia reforzará o mejorará la actividad de la Antitrombina III y acelerará el proceso de inactivación de los Factores de Coagulación II, IX, y X. De esta manera, se podrá evitar la formación de redes de fibrina que refuerzan a coágulos.
      
  • Clopidogrel: Como se mencionó en la parte de formación del tapón plaquetario, las plaquetas que se van adhiriendo a la pared del vaso sanguíneo se activan y secretan moléculas de ADP (Adenosín Difosfato) y Tromboxano A2. Las moléculas de ADP y Tromboxano A2 trabajan en conjunto, activan a otras plaquetas que circulan por la zona y provocan su atracción hacia el tapón plaquetario, dando por resultado la agregación plaquetaria y la formación del tapón plaquetario. Una sustancia llamada Clopidogrel bloquea a las moléculas de ADP, inhibiendo así la agregación plaquetaria. Por eso, se administra Clopidogrel a los pacientes con enfermedades cerebrovasculares y de arterias coronarias, para impedir la formación de coágulos innecesarios que puedan llegar a bloquear a la circulación sanguínea.
      
  • Aspirina: Así como el Clopidogrel bloquea a las moléculas de ADP, la aspirina bloquea el funcionamiento de las moléculas de Tromboxano A2 y así se inhibe la agregación plaquetaria. Por eso, se administra aspirina por vía oral a pacientes con enfermedades cerebrovasculares y de arterias coronarias, para impedir la formación de coágulos que puedan llegar a bloquear la circulación de la sangre en estas arterias del cerebro y corazón.

  

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