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Qué son las plaquetas de la sangre y cómo funcionan


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Cuando un vaso sanguíneo se corta en algún sector, el cuerpo puede regenerar a las células y componentes que forman a las paredes del vaso sanguíneoen la zona que se ha roto y que ha quedado abierta. Pero requiere de cierto tiempo (algunos días) para repararla completamente. Es por eso, que primero debe detener de alguna manera la pérdida de sangre (hemorragia), generando un bloqueo que impida la salida de la sangre, este bloqueo se llama coágulo. Entonces, en palabras simples, un coágulo sirve para sellar la fuga de sangre durante los días que el vaso sanguíneo tardará en repararse.

Las células encargadas de generar los coágulos son las plaquetas sanguíneas. Las plaquetas (también conocidas con el nombre de trombocitos) ayudan a la formación de coágulos sanguíneos (también conocidos con el nombre de trombos) mediante la formación de algo llamado tapón plaquetario. Los coágulos son como tapones que sirven para evitar la pérdida de sangre (hemorragia) cuando un vaso sanguíneo se rompe. Pero las plaquetas no trabajan solas en la formación de coágulos que tapan heridas abiertas en vasos sanguíneos rotos. Además, requieren la ayuda de unas proteínas llamadas factores de coagulación

Los factores de coagulación producen unas proteínas llamadas fibrinas, que sirven para formar una especie de red o malla que refuerza al coágulo y lo mantiene bien adherido a la zona abierta del vaso sanguíneo hasta que quede totalmente reparada y cerrada. Las moléculas de fibrina actúan como hilos que mantienen bien amarradas a las plaquetas que forman al coágulo. Además, las fibrinas son pegajosas y atrapan a glóbulos rojos que pasan por la zona y que terminan apilados en el coágulo, ayudando a sellar aún más la zona hasta que deja de sangrar totalmente.
  
P
or fuera, este conjunto de plaquetas apiladas y amarradas con una red de fibrinas, y glóbulos rojos adheridos a ellas, se ve como una costra. El color de la costra es rojizo o marrón y su función es la de impedir la salida de sangre y la entrada de gérmenes que siempre pululan alrededor del cuerpo. Mientras tanto, debajo de esa costra que se forma, tanto la piel como el vaso sanguíneo roto se van reparando y regenerando. De esta manera, se puede observar que el cuerpo, además de contar con un sistema de defensa y otro de regeneración de tejidos rotos, también cuenta con herramientas que impiden la pérdida de sangre y la entrada de antígenos (bacterias, virus, hongos, etc), tapando o sellando provisoriamente a las heridas durante el tiempo que tarden en repararse.

Que es un coagulo sanguineo
Qué es un coágulo sanguíneo - Cliquear para ampliar la imagen

Es muy importante aclarar que no hay que quitar la costra, por más que cause picazón, ya que de hacerlo, se estaría abriendo la herida nuevamente, exponiendo al interior del cuerpo a gérmenes que pueden causar una infección. Lo ideal es esperar a que el tejido de piel y del vaso sanguíneo roto se regeneren, tras lo cual el cuerpo se encargará de eliminar a la costra.

Por cada microlitro de sangre humana hay aproximadamente entre 150.000 a 450.000 plaquetas (en promedio alrededor de 250.000 plaquetas por microlitro de sangre). Recordemos que un microlitro equivale a una millonésima de litro o también a una milésima de mililitro.

Para lograr la coagulación, es importante que el número de plaquetas por microlitro de sangre se mantenga dentro del rango mencionado. Si la cantidad de plaquetas es inferior a 50.000 por microlitro de sangre, el sangrado puede llegar a ser peligroso para la persona si se lastima superficialmente o si tiene un moretón (lesión interna de un vaso sanguíneo, pero sin romperse la piel), dado que al tener pocas plaquetas se tarda mucho más en formar el coágulo y la pérdida de sangre es mucho mayor. Si la cantidad disminuye a valores inferiores a las 20.000 plaquetas por microlitro de sangre, pueden ocurrir sangrados espontáneos y el proceso de coagulación se complica mucho. Entonces, para que el cuerpo pueda detener la hemorragia y reparar los tejidos rotos, es importante mantener los niveles de plaquetas en sangre dentro de los valores recomendables (entre 150 mil y 450 mil plaquetas por microlitro de sangre).

El proceso mediante el cual las plaquetas se adhieren a la zona de la herida y se distribuyen a lo largo y ancho de la superficie abierta de un vaso sanguíneo dañado para detener la salida de sangre, se denomina adhesión plaquetaria. Se lo llama así porque cuando los trombocitos llegan a la zona de la herida, les crecen unos tentáculos pegajosos que les sirven para adherirse. Mientras tanto, estos trombocitos envían señales químicas para atraer a más plaquetas que se apilarán en el sitio dañado, agrandando así al coágulo. Este proceso de apilamiento de plaquetas para formar un tapón plaquetario se denomina agregación plaquetaria o sencillamente agregación.

Sin embargo, el proceso de coagulación no es tan sencillo como vimos hasta ahora. Requiere de una serie de reacciones químicas en cadena que dan como resultado la formación de un coágulo completo, con las plaquetas que constituyen al tapón plaquetario y las moléculas de fibrina manteniendo bien amarradas a estas plaquetas, a través de una especie de red a la que dan forma. De hecho, es la formación de las moléculas de fibrina la que requiere toda esa serie de reacciones químicas en cadena.

En el siguiente ejemplo se explicará detalladamente cómo se forma un coágulo sanguíneo cuando una persona tiene una herida que provoca una hemorragia (pérdida de sangre). Se analizarán punto por punto cada una de las reacciones químicas involucradas en el proceso de coagulación.
  

Ejemplo de cómo se forma un coágulo sanguíneo

El cuerpo humano es una compleja maquinaria química, y como tal, cada función del cuerpo es desarrollada por una serie de reacciones químicas iniciadas por las células (que al fin y al cabo también son complejas máquinas químicas). El proceso de coagulación no es la excepción. Las reacciones químicas en el proceso de coagulación son llevadas a cabo por las plaquetas y por unas proteínas que circulan en la sangre llamadas factores de coagulación

Pero antes de continuar, es necesario conocer un poco la anatomía de las paredes de los vasos sanguíneos:

Capas que forman a las paredes de los vasos sanguineos
Capas que forman a las paredes de los vasos sanguíneos - Cliquear para ampliar a la imagen

Las paredes de las arterias y las venas están compuestas por tres capas. Mencionadas de adentro hacia afuera estas capas son:

  • Túnica íntima: la capa interior de las paredes de vasos sanguíneos.
  • Túnica media: la capa media de las paredes de vasos sanguíneos.
  • Túnica adventicia: la capa externa de las paredes de vasos sanguíneos.

La túnica íntima recubre al interior de las paredes de vasos sanguíneos y está formada por células endoteliales, rodeadas de células de tejido conjuntivo y fibras elásticas. Es la que está en contacto directo con la sangre que fluye por los vasos sanguíneos.

La túnica media está formada por una capa elástica de tejido conjuntivo y otra capa de músculo liso. Se trata de la capa más gruesa de las tres que componen a la pared de un vaso sanguíneo. Esta capa, además de hacer que los vasos sanguíneos sean más resistentes a la presión, también sirve para cambiar el diámetro del vaso sanguíneo y regular así la cantidad de sangre que circula por allí. Cuando el músculo liso de esta capa modifica al diámetro del vaso sanguíneo, también regula a la presión sanguínea, dado que al circular la sangre por un vaso más estrecho, ejerce mayor presión sobre sus paredes.

La túnica adventicia está formada por tejido conjuntivo, fibras elásticas y moléculas de colágeno. Las fibras elásticas sirven para resistir a las altas presiones a las que están sometidos los vasos sanguíneos.

En las arterias, hay un mayor número de fibras elásticas y una capa muscular más gruesa que en las venas, ya que deben resistir mayores presiones de la sangre que es bombeada desde el corazón.

En el interior de las venas hay además unos repliegues que funcionan como válvulas para impedir el retroceso de la sangre desoxigenada, con dióxido de carbono y desechos producidos en las células. Estas válvulas que impiden el retroceso de la sangre que se dirige por las venas hacia el corazón, son especialmente útiles en extremidades como los brazos y las piernas, ya que allí la sangre debe esforzarse más para vencer a la gravedad y llegar hasta el corazón que se encuentra más arriba.

Por último, las paredes de los capilares sanguíneos están formadas por una fina capa de células endoteliales, con una sola célula de espesor para facilitar el intercambio de oxígeno / dióxido de carbono (O2 / CO2) y de nutrientes / desechos, entre la sangre y las células, y vice versa.

Ahora que ya se entiende la anatomía de las paredes de los vasos sanguíneos, se puede continuar con el ejemplo de cómo se forma un coágulo sanguíneo:

La sangre circula a través de los vasos sanguíneos. Cuando uno de estos vasos sanguíneos se rompe en alguna parte, la sangre comienza a salir. Esto puede ocurrir exteriormente cuando la piel se corta o raspa y la herida abierta atraviesa toda la piel hasta los vasos sanguíneos subyacentes. También puede suceder interiormente cuando la herida está debajo de la piel a causa de una lesión interna, que provoca la salida de sangre del vaso sanguíneo al interior del cuerpo, lo que de afuera se ve como un moretón. En todos estos casos, el cuerpo -a través de las plaquetas y los factores de coagulación- debe trabajar para detener la pérdida de sangre (hemorragia) tapando la herida con un coágulo que sellará la fuga hasta que la zona rota del vaso sanguíneo se regenere y quede totalmente reparada. Este proceso de coagulación se divide en etapas:

  • Vasoconstricción
  • Adhesión Plaquetaria
  • Activación y secreción
  • Agregación plaquetaria
  • Formación de una red de fibrina

Como se forma un coagulo sanguineo
Cómo se fórma un coágulo sanguíneo - Cliquear para ampliar la imagen

A continuación, se analizará cómo se forma un coágulo, siguiendo cada cuadro de la imagen de arriba. Cada uno de los siguientes números de etapas describen lo que sucede en los cuadros con números correspondientes de la imagen de arriba.
    
  
1- El vaso sanguíneo está sano, la sangre con todos sus componentes (glóbulos rojosglóbulos blancosplaquetas, factores de coagulación, minerales, nutrientes) circula con normalidad. La pared del vaso sanguíneo está intacta. Las capas que componen a la pared del vaso sanguíneo son tres. De adentro hacia afuera estas capas son:

  • La túnica íntima recubre al interior de las paredes de los vasos sanguíneos y está formada por células endoteliales (células de forma aplanada), rodeadas de células de tejido conjuntivo (también llamado tejido conectivo) y fibras elásticas. Esta capa es la que está en contacto directo con la sangre que fluye por los vasos sanguíneos. Las células endoteliales de esta capa tienen una superficie no adherente que impide que las plaquetas (también conocidas como trombocitos) se adhieran a la pared del vaso sanguíneo. De esta manera, se evita la formación innecesaria de coágulos o bloqueos en la pared, que impidan la normal circulación de la sangre cuando el vaso sanguíneo está sano.
      
  • La túnica media está formada por una capa elástica de tejido conjuntivo (también conocido como tejido conectivo) y otra capa de músculo liso. Se trata de la capa más gruesa de las tres que componen a la pared de un vaso sanguíneo. Esta capa, además de hacer que los vasos sanguíneos sean más resistentes a la presión sanguínea, también sirve para cambiar el diámetro del vaso sanguíneo y regular así la cantidad de sangre que circula por allí. Cuando el músculo liso de esta capa modifica al diámetro del vaso sanguíneo, también regula a la presión sanguínea, dado que al circular la sangre por un vaso más estrecho, ejerce mayor presión sobre sus paredes.
      
  • La túnica adventicia está formada por tejido conjuntivo (también llamado tejido conectivo), fibras elásticas y moléculas de colágeno. Las fibras elásticas sirven para resistir a las altas presiones a las que están sometidos los vasos sanguíneos.

  
2- Suponiendo que la piel de la persona se lastima en alguna parte y la herida alcanza a un vaso sanguíneo subyacente, la pared del vaso sanguíneo se rompe en un sector y comienza a salir sangre (hemorragia) por la herida abierta.
  
  
3- El cuerpo comienza a responder ante la situación. Empieza así la primera etapa del proceso de formación del coágulo, la vasoconstricción. Lo primero que hace el cuerpo es contraer al vaso sanguíneo roto, para disminuir la cantidad de sangre que circula por allí y por ende reducir la cantidad de sangre que sale hacia afuera. Los encargados de la vasoconstricción son los músculos lisos situados en la capa media de la pared del vaso sanguíneo lesionado.
  
  
4- Empieza la segunda etapa de la formación del coágulo, la adhesión plaquetaria. Para formar un tapón plaquetario, las plaquetas que flotan en la sangre se adhieren a la pared del vaso sanguíneo roto en la zona de la herida. Como se explicó más arriba, el interior de los vasos sanguíneos está recubierto de células endoteliales. Las células endoteliales tienen una superficie no adherente que impide que las plaquetas se adhieran a la pared. Cuando un vaso sanguíneo se rompe, la sangre entra en contacto con las moléculas de colágeno que se encuentran detrás de las células endoteliales, en las capas que forman a la pared del vaso sanguíneo. Las células de tejido conjuntivo en las tres capas de la pared del vaso sanguíneo, secretan moléculas de colágeno. Al estar expuesto el colágeno a la sangre, hace que las células endoteliales se alarmen y empiecen a secretar unas moléculas llamadas Factor de von Willebrand (de forma abreviada FvW). El colágeno genera atracción a las moléculas de Factor de von Willebrand (FvW), que inmediatamente se unen a las fibras de colágeno expuestas en la zona rota del vaso sanguíneo.

Las plaquetas tienen receptores especiales que son atraídos por las moléculas de FvW y que se pueden adherir directamente con dichas moléculas de FvW. De esta forma, las plaquetas comienzan a adherirse al colágeno expuesto en la zona lesionada del vaso sanguíneo utilizando como puentes de unión a las moléculas de FvW.
 
Como se puede observar, las moléculas de FvW son esenciales para el proceso de coagulación. La Enfermedad de von Willebrand se refiere a la dolencia en la que una persona tiene baja producción de moléculas de Factor de von Willebrand (FvW), o las moléculas de FvW que produce son disfuncionales, o incluso carece totalmente de FvW. Hay distintos grados de Enfermedad de von Willebrand, desde los más leves en los que la coagulación tarda más tiempo y por ende la hemorragia dura más, hasta aquellos en los que la persona puede tener serias hemorragias internas difíciles de sellar.
  
  
5- Cuando las plaquetas se adhieren a las moléculas de colágeno del tejido conjuntivo expuestas en la zona de la lesión, se activan. Al activarse las plaquetas, cambian a una forma más esférica y en su superficie les crecen una especie de tentáculos o pseudópodos (término compuesto por las palabras griegas pseudós que significa falso y podós que significa pie, por lo que combinadas vendrían a significar pies falsos). Esta etapa de la formación del coágulo se denomina activación de plaquetas.
  
  
6- Las plaquetas poseen unos gránulos o vesículas que contienen una sustancia química llamada Adenosín Difosfato (ADP por el inglés Adenosine DiPhosphate). Cuando las plaquetas se activan, secretan (es decir liberan) moléculas de Adenosín Difosfato (ADP). Además, secretan moléculas de otra sustancia llamada Tromboxano A2 (TXA2). Entonces, para decirlo sintéticamente, cuando se activan las plaquetas, liberan moléculas de ADP y TXA2, esta etapa se denomina secreción. El TXA2 también estimula la vasoconstricción, por lo que contrae aún más al vaso sanguíneo que ya estaba contraído.
  
  
7- Las moléculas de ADP y TXA2 dan la señal a otras plaquetas que circulan por la sangre para que vayan a ayudar a las que ya están adheridas a la lesión. Para lograrlo, las moléculas de ADP y TXA2 activan a otras plaquetas que circulan en la sangre y hacen que estas otras plaquetas recién activadas se dirijan inmediatamente hacia la zona de la lesión y se sumen a las plaquetas que ya estaban allí adheridas. De esta forma, se agregan o incorporan al tapón plaquetario, tapando así a la lesión abierta en la pared del vaso sanguíneo. Esta etapa de la formación del coágulo sanguíneo se denomina agregación. Las plaquetas activadas utilizan los pseudópodos que les crecen para adherirse o engancharse entre sí, es decir, adherirse a otras plaquetas del tapón plaquetario.
  
  
8- Cuando el tapón plaquetario está totalmente formado, la zona abierta del vaso sanguíneo roto queda sellada, aunque de forma holgada, por lo que el coágulo tiene que ser reforzado y bien adherido a la zona rota de la pared del vaso sanguíneo, para que la fuga de sangre quede bien sellada. Para quedar bien adherido y reforzado el coágulo, las plaquetas del tapón plaquetario deben ser amarradas con una red formada por moléculas de fibrina. Para formarse las moléculas de fibrina tienen que darse una serie de reacciones químicas en la zona del tapón plaquetario. Además de los glóbulos rojosglóbulos blancosplaquetas, nutrientes, hormonas, vitaminas y anticuerpos, en la sangre también circulan siempre unas proteínas llamadas factores de coagulación. Hay unos 12 tipos distintos de factores de coagulación, que reaccionan entre sí en una serie de reacciones químicas y forman una sustancia que se llama trombina. Uno de los factores de coagulación se llama fibrinógeno. Cuando las moléculas de trombina formadas por los demás factores de coagulación, actúan sobre las moléculas de fibrinógeno, convierten a estas últimas en moléculas de fibrina.
  
   
9- Los factores de coagulación se combinan en una serie de reacciones químicas para formar a moléculas de trombina. Cuando las moléculas de trombina actúan sobre las moléculas de fibrinógeno, convierten a estas últimas en moléculas de fibrina.
  
  
10- Las moléculas de fibrina se unen entre sí y aglomeran para formar hilos o fibras pegajosas que luego se juntarán para dar lugar a una red que mantendrá al coágulo bien reforzado y adherido a la lesión del vaso sanguíneo.
  
  
11- Las moléculas de fibrina que se unieron para constituir hilos o fibras pegajosas, forman una red que amarra a las plaquetas del tapón plaquetario, que refuerza al coágulo y lo mantiene bien adherido a la zona rota de la pared del vaso sanguíneo lastimado. De esta manera, la zona de la herida queda bien sellada.
  
  
12- Como la red de fibrina es pegajosa, atrapa a glóbulos rojos que circulan por la zona y estos últimas quedan adheridos al coágulo sanguíneo. Estos glóbulos rojos ayudan a tapar aún más a la zona abierta de la herida, y de esta manera la fuga de sangre queda totalmente sellada. El coágulo está terminado y permanecerá allí durante algunos días hasta que la pared del vaso sanguíneo quede totalmente reparada. Luego de eso, el coágulo se disolverá y la pared del vaso sanguíneo estará totalmente restaurada y funcional.
  
  

Qué es la trombosis  

A veces, por diversas causas, pueden formarse coágulos en los vasos sanguíneos en momentos en que no hay ninguna lesión y no son necesarios. Estos coágulos innecesarios se denominan trombosis y pueden llegar a obstruir la normal circulación de la sangre o incluso bloquear totalente la circulación en el vaso sanguíneo afectado. Un vaso sanguíneo obstruido puede hacer que la sangre con oxígeno o nutrientes no llegue bien a cierta parte del cuerpo y las células de esa parte terminen muriendo. Esto es muy peligroso, ya que estas células pueden estar en el corazón o el cerebro, lo que puede provocar la muerte.

El término trombosis proviene de la conjunción de las palabras trombo (que en griego significa coágulo) y la terminación sis (que en griego se utiliza como terminación en casos que se quiere indicar generación de algo, en este caso generación de un trombo).

Ejemplo de trombosis en una arteria coronaria
Ejemplo de trombosis generado por un coágulo en una arteria coronaria (arteria que irriga al miocardio del corazón, es decir al tejido muscular del corazón)

  
La trombosis puede ocurrir por diversos motivos, entre ellos:

  

  • Sobreproducción de plaquetas: lo que causa hipercoagulación, o sea que la sangre se coagula más fácilmente que lo normal, incluso en situaciones en las que no es necesario. La sobreproducción de plaquetas puede ocurrir por causas hereditarias (de nacimiento) o adquiridas por algún desorden de salud producido por embarazo, obesidad o una cirujía. Esta condición de hipercoagulación se denomina trombofilia. Tener valores muy superiores a las 450 mil (450.000) plaquetas por microlitro de sangre, puede elevar las probabilidades de padecer una trombosis.
      
  • Lesiones en las paredes del vaso sanguíneo: a causa de una cirujía, traumarismo o infección que ha dejado algún daño en las paredes del vaso sanguíneo afectado, incluso sin estar éste abierto ni presentar hemorragias. Esto puede provocar la formación de un coágulo en la zona dañada que termine bloqueando la normal circulación de la sangre.
      
  • Circulación lenta de la sangre: que puede ocurrir a causa de una vida sedentaria. La lenta circulación de la sangre, puede fomentar la progresiva adhesión de materia grasa en las paredes de los vasos sanguíneos, y posteriormente la adhesión de trombocitos (o sea plaquetas sanguíneas) en esta materia grasa acumulada, lo que termina formando un coágulo (trombosis) que tapa o bloquea la circulación de la sangre.
      
  • Hipertensión: La presión sanguínea es la presión ejercida por la sangre sobre las paredes de los vasos sanguíneos al circular por ellos. Cuando el vaso sanguíneo se contrae, la presión aumenta. La presión alta sobre las paredes arteriales fomenta la adhesión de materia grasa y plaquetas sanguíneas sobre las paredes internas de los vasos sanguíneos. La progresiva acumulación de materia grasa y trombocitos termina formando un coágulo que puede bloquear la circulación de la sangre (trombosis). Algunos de los causantes de la alta presión arterial son el estrés, la ansiedad y el tabaquismo.

Si un coágulo se forma en un vaso sanguíneo de alguna parte del cuerpo, puede llegar a romperse y ser empujado hasta un vaso sanguíneo de otra parte del cuerpo, esto se llama embolia. Si el coágulo viaja hacia un vaso sanguíneo del corazón -por ejemplo la arteria coronaria-, puede provocar un ataque cardíaco, ya que al bloquear a la arteria coronaria, los nutrientes y el oxígeno que transporta la sangre no llegan hasta las células del músculo cardíaco (miocardio) y estas células cardíacas pueden morir. Si el coágulo viaja hacia alguna arteria del cerebro, se produce una embolia cerebral, es decir, si el coágulo obstruye alguna arteria cerebral, puede bloquear la circulación sanguínea hacia allí y provocar la muerte de neuronas del cerebro, esto es un infarto cerebrovascular. Vale aclarar que el término neurona se utiliza para referirse a células del sistema nervioso.

La aspirina es un importante anticoagulante. Como se explicó más arriba -en los puntos 6 y 7 del ejemplo de cómo se forma un coágulo-, cuando las plaquetas que se adhieren a la pared del vaso sanguíneo se activan, comienzan a secretar, entre otras sustancias, una llamada Tromboxano A2 (TXA2). El TXA2 produce vasoconstricción, así como la activación directa y atracción de plaquetas que circulan por la zona, para que se agreguen al tapón plaquetario. La aspirina actúa directamente sobre las plaquetas, inhibiendo la producción de TXA2, lo que disminuye la agregación plaquetaria, o sea la acumulación de plaquetas en el tapón plaquetario que se forma. En otras palabras, la aspirina dificulta la formación de coágulos, por eso se recomienda su administración en pacientes con enfermedades cardíacas. 

  

Cómo se forman los trombocitos y cuánto tiempo viven

Las plaquetas se forman en la médula ósea a partir de unas células muy grandes llamadas megacariocitos (nombre formado de la conjunción de las palabras griegas mega que significa grandekarion que significa núcleo; y cytos que significa bolsacelda o célula; o sea que en conjunto vendría a significar célula de núcleo grande). Los megacariocitos se separan en fragmentos, y estos fragmentos son justamente las plaquetas sanguíneas. Las plaquetas no poseen núcleo y no se reproducen. En lugar de eso, cada vez que es necesario, los megacariocitos producen más plaquetas. Una vez que los trombocitos entran al torrente sanguíneo, viven en promedio entre 8 y 10 días.

Al igual que otras células sanguíneas, los megacariocitos se producen a partir de células madre hematopoyéticas pluripotenciales (del griego hema que significa sangre y poyesis que significa creación). Todas las células sanguíneas (góbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas) provienen del mismo tipo de células llamadas células madre hematopoyéticas pluripotenciales, que tienen la capacidad de producir cualquiera de los tipos de células sanguíneas, así como reproducirse a sí mismas.

Durante su lapso de vida de alrededor de 10 días, si llegan a encontrar alguna rotura, abertura o lesión en un vaso sanguíneo, las plaquetas se adhieren a la pared del vaso sanguíneo roto, se apilan y forman un tapón para detener la salida de sangre. Al finalizar su vida, son retirados del torrente sanguíneo por un órgano llamado bazo.


Fuentes de información:


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